PBL Modul Kulit

A. Skenario

Laki – laki berusia 39 tahun datang ke poliklinik dengan plak dan bintik merah pada wajah, da leher sejak sebulan yang lalu. Keluhan tampak makin merah jika terkena sengatan matahari dan kadang disertai gatal. Sudah berobat ke puskesmas dan diberi obat tetrasiklin dan kloroquin tetapi belum sembuh namun keluhan sedikit berkurang. Pada pemeriksaan fisis ditemukan papil, postula dan plak eritema kedua pipi serta pelebaran pembuluh darah disekitar hidung. Keluhan semakin hebat seiring dengan bertambahnya usia penderita dan stres. Riwayat keluarga yakni adik kandung dengan keluhan yang sama.

B. Kata sulit

1. Papul             : Tonjolan lesi pada kulit yang kecil, berbatas tegas, dan padat.¹

2. Pustula          : Lesi kulit yang kecil, menonjol, berbatas, dan mengandung nanah.¹

3. Eritemia        : Kemerahan pada kulit yang dihasilkan oleh kongesti pembuluh kapiler.¹

4. Tetrasiklin    : Antibiotik dengan spektrum aktivitas anti mikroba yang luas.¹

5. Kloroquin     : derivate 4-aminokuinolon yang merupakan senyawa difosfat, bentuk bubuk putih yang pahi dan larut dalam air sera stabil¹

C. Kalimat kunci

1. Laki-laki 39 tahun

Keluhan umum : plak dan bintik merah pada wajah dan leher

2. Makin merah jika terkena sengatan matahari

3. Kadang disertai gatal

4. Diberi obat tetrasiklin dan kloroquin, tidak sembuh

5. Pemeriksaan fisik : papul, postula, eritema kedua pipi

6. Dilatasi vaskuler disekitar hidung

7. Makin hebat dengan bertambahnya usia dan stress

8. Riwayat keluarga adik kandung

D. Pertanyaan

1. Bagaimana anatomi, histoloi, dan fisiologi dari kulit ?

2. Sebutkan dan jelaskan Bentuk" umum dari penyakit kulit ?

3. Etiologi umum penykit kulit ?

4. Patomekanisme dari :

    a. papul

    b. postula

    c. eritema

5. Pada skenario mengapa lesi terjadi pada wajah dan leher ?

6. Mengapa bintik merah kadang disertai gatal ?

7. apa kah ada pengaruh usia dan stress pda pasien tersebut ? jelaskan !

8. jelaskan farmakodinamik dan farmakokinetik dari tetrasiklin & klorokuin ?

9. Differensial Diagnosis ?

1. Bagaimana anatomi, histologi, dan fisiologi dari kulit ?

Jawab :

Pembagian kulit secara garis besar tersusun atas tiga lapisan utama yaitu :

1. Lapisan epidermis atau kutikel

2. Lapisan dermis (korium kutis vera, true skin)

3. Lapisan subkutis(hipodermis)

         Tidak ada garis tegas yang memisahkan dermis dan subkutis,subkutis ditandai dengan adanya jaringan ikat longgar dan adanya sel dan jaringan lemak.²

1. Lapisan epidermis

terdiri atas : stratum korneum, stratum lusidum stratum granulosm, stratum spinosum dan starum basale.

Stratum korneum (lapisan tanduk) adalah lapisan kulit yang paling luar dan terdiri atas beberapa lapis sel-sel gepeng yang mati, tidak berinti, dan protoplasmanya telah berubah menjadi keratin (zat tanduk)

Stratum lusidum terdapat langsung dibawah lapisan korneum, merupakan lapisan sel-sel gepeng tanpa inti dengan protoplasma yang berubah menjadi protein yang disebut eleidin. lapisan tersebut tampak lebih jelas di telapak tangan dan kaki.

Staratum granulosum (lapisan keratohialin) merupakan 2 atau 3 lapis sel-sel gepeng dengan sitoplasma berbutir kasar dan terdapat inti di antaranya. Butir-butir kasar ini terdiri atas keratohialin. Mukosa biasanya tidak punya lapisan ini. Stratum granuloum juga tampak jelas di telapak tangan dan kaki.

Stratum spinosum (staratum malphigi) atau disebut pula prickle cell layer (lapisan akanta) terdiri atas beberapa lapis sel yang berbentuk poligonal yang besarnya berbeda-beda karena adanya proses mitosis. Protoplasmanya jernih karena banyak mengandung glikogen, dan inti terletak ditengah-tengah. Sel-sel ini makin dekat dengan permukaan makin gepeng bentuknya. diantara sel-sel spinosum terdapat jembatan-jembatan antar sel yang terdiri atas protoplasma dan tonofibril atau keratin. Perlekatan antar jembatan-jembatan ini membentuk penebalan bulat kecil yang disebut nodulus bizzozero. Diantara sel-sel spinosum terdapat pula sel langerhans. Sel-sel stratum spinosum mengandung banyak glikogen.

Staratum basale terdiri atas sel-sel berbentuk kubus (kolumnar) yang tersusun vertikal pada perbatasan dermo-epidermal berbaris seperti pagar (palisade). Lapisan ini merupakan lapisan epidermis yang paling bawah. Sel-sel basal ini mengadakan mitosis dan berfungsi reproduktif. Lapisan ini terdiri atas dua jenis sel yaitu:

a. Sel-sel yang berbentuk kolumnar dengan protoplasma basofilik inti lonjong dan besar, dihubungkan satu dengan yang lain oleh jembatan antar sel.

b. Sel pembentuk melanin (melanosit) atau clear cell merupakan sel-sel berwarna muda, dengan sitoplasma basofilik dan inti gelap, dan mengandung butir pigmen (melanosomes).²

2. Lapisan dermis adalah lapisan dibawah epidermis yang jauh lebih tebal daripada epidermis. Lapisan ini terdiri atas lapisan elastik dan fibrosa padat dengan elemen-elemen selular dan folikel rambut.secara garis besar dibagi dalam dua bagi

an yaitu:

a. Pars papilare, yaitu bagian yang menonjol ke epidermis, berisi ujung serabut saraf dan pembuluh darah.

b.  Pars retikulare, yaitu bagian dibawahnya yang menonjol kearah subkutan, bagian ini terdiri atas serabut-serabut penunjang misalnya serabut kolagen, elastin dan retikulin. Dasar (matriks) lapisan ini terdiri atas cairan kental asam hialuronat dan kondroitin sulfat, dibagian ini terdat pula fibroblas, membentuk ikatan (bundel) yang mengandung hidroksiprolin dan hidroksisilin. Kolagen muda serabut bersifat lentur dengan bertambah umur menjadi kurang larut sehingga makin stabil. Retikulin mirip kolagen muda. serabut elastin biasanya bergelombang, berbentuk amorf dan mudah mengembang serta lebih elastis.  

3. Lapisan subkutis adalah kelanjutan dermis, terdiri atas jaringan ikat longgar berisi sel-sel lemak didalamnya. Sel-sel lemak merupakan sel bulat, besar dengan inti terdesak ke pinggit sitoplasma lemak yang bertambah.

Sel-sel ini membentuk kelompok yang dipisahkan satu dengan yang lain oleh trabekula yang fibrosa. Lapisan sel-sel lemak disebut penikulus adiposa, berfungsi sebagai cadangan makanan. Di lapisan ini terdapat ujung-ujung saraf tepi, pembuluh darah, dan getah bening. Tebal tipisnya jaringan lemak tidak sama bergantung pada lokalisasinya. Di abdomen dapat mencapai ketebalan 3 cm, Di daerah kelopak mata dan penis sangar sedikit. Lapisan lemak ini juga merupakan bantalan.

Vaskularisasi dikulit diatur oleh 2 pleksus, yaitu pleksus yang terletak di bagian atas dermis (pleksus superfisial) dan yang terletak di subkutis (pleksus profunda). Pleksus yang di dermis bagian atas mengadakan anastomosis di papil dermis, pleksus yang disubkutis dan di pars retikulare juga mengadakan anastomosis, di bagian ini pembuluh darah berukuran lebih besar. Bergandengan dengan pembuluh darah terdapat saluran getah bening.²

Fungsi kulit

1.      Fungsi proteksi,

            Kulit menjaga bagian dalam tubuh terhadap gangguan fisis atau mekanis, misalnya tekanan, gesekan, tarikan; gangguan kimiawi, misalnya zat-zat kimia terutama yang bersifat iritan, contohnya lisol, karbol, asam, alkali kuat lainnya; gangguan yang bersifat panas, misalnya radiasi, sengatan sinar ultra violet; gangguan infeksi luar terutama kuman/bakteri maupun jamur. ³

            Hal diatas dimungkinkan karena adanya bantalan lemak, tebalnya lapisan kulit dan serabut-serabut jaringan penunjang yang berperanan sebagai pelindung terhadap gangguan fisis.³

            Melanosit turut berperanan dalam melindungi kulit terhadap pajanan sinar matahari dengan mengadakan tanning. Proteksi rangsangan kimia dapat terjadi karena sifat stratum korneum yang impermeabel terhadap berbagai zat kimia dan air, disamping itu terdapat lapisan keasaman kulit yang melindungi kontak zat-zat kimia dan kulit. Lapisan keasaman kulit ini mungkin terbentuk dari hasil ekskresi keringat dan sebum, keasaman kulit menyebabkan pH kulit berkisar pada pH 5 - 6,5 sehingga merupakan perlindungan kimiawi terhadap infeksi bakteri maupun jamur. Proses kreatinisasi juga berperan sebagai sawar (barrier) mekanis karena sel-sel mati melepaskan diri secara teratur. ³

2.      Fungsi absorbsi,

            Kulit yang sehat tidak mudah menyerap air,larutan dan benda padat, tetapi cairan yang mudah menguap lebih mudah diserap, begitupun yang larut lemak. Permeabilitas kulit terhadap oksigen dan karbondioksida dan uap air memungkinkan kulit ikut mengambil bagian pada fungsi respirasi. Kemampuan absorpsi kulit dipengaruhi oleh tebal tipisnya kulit, hidrasi, kelembaban, metabolisme dan jenis vehikulum. Penyerapan dapat berlangsung melalui celah antar sel, menembus sel-sel epidermis atau melalui muara saluran kelenjar; tetapi lebih banyak yang melalui sel-sel epidermis daripada yang melalui muara kelenjar. ³

3.      Fungsi ekskresi,

            Kelenjar-kelenjar kulit mengeluarkan zat-zat yang tidak beguna lagi atau sisa metabolisme dalam tubuhberupa NaCl, urea, asam urat, dana amonia. Kelenjar lemak pada fetus atas pengaruh hormon androgen dari ibunya memproduksi serum untuk melindungi kulitnya terhadap cairan amonion, pada waktu lahir dijumpai sebagai vernix caseosa. Sebum yang diproduksi melindungi kulit karena lapisan sebum ini selain meminyaki kulit juga menahan evaporasi air yang berlebihan sehingga kulit tidak menjadi kering. Produksi kelenjar lemak dan keringat di kulit menyebabkan keasaman kulit pada pH 5 - 6.5. ³

4.      Fungsi persepsi,

            Kulit mengandung ujung-ujung saraf sensorik di dermis dan subkutis. Terhadap rangsangan panas diperankan oleh badan-badan ruffini di dermis dan subkutis. Terhadap dingin diperankan oleh badan-badan krause yang terletak di dermis. Badan taktil meissner terletak di papilla dermis berperan terhadap rabaan, demikian pula badan markel ranvier yang terletak di epidermis. Sedangkan terhadap tekanan diperankan oleh badan paccini di epidemis. Saraf-saraf sensorik tersebut lebih banyak jumlahnya di daerah yang erotik. ³

5.      Fungsi pengaturan suhu tubuh, (termoregulasi),

            Kulit melakukan peranan ini dengan cara mengeluarkan keringat dan mengerutkan (otot berkontraksi) pembuluh darah kulit. Kulit kaya akan pembuluh darah sehingga memungkinkan kulit mendapat nutrisi yang cukup baik. Tonus vaskuler dipengaruhi oleh saraf simpatis. Pada bayi biasannya dinding pembuluh darah belum terbentuk sempurna, sehingga terjadi ekstravasasi cairan, karena itu kulit bayi tampak lebih edematosa karena lebih banyak mengandung air dan Na. ³

6.      Fungsi pembentukan pigmen,

            Sel [pembentuk pigmen(melanosit), terletak di lapisan basal dan sel ini berasal dari rigi saraf .perbandingan jumlah sel basal : melanosit adalah 10 : 1. Jumlah melanosit dan jumlah serta besarnya butiran pigmen (melanosomes) menentukan warna kulit ras maupun individu. Pada pulasan H.E sel ini jernih berbentuk bulat dan merupakan sel dendrit, disebut pula sebagai clear cell. Melanosum dibentuk oleh alat golgi dengan bantuan enzim tirosinase, ion Cudan oksigen. Pajanan terhadap sinar matahari mempengaruhi produksi melanosom. Pigmen disebar ke epidermis melalui tangan-tangan dendrit sedangkan ke lapisan kulit dibawahnya dibawa oleh sel melanofag(melanofor). Warna kulit tidak sepenuhnya dipengaruhi oleh pigmen kulit, melainkan juga oleh tebal tipisnya kulit, reduksi Hb dan karoten. ³

7.      Fungsi pembentukan vit D,

            Dimungkinkan dengan mengubah 7 dihidroksi kolesterol dengan pertolongan sinar matahari. Tetapi kebutuhan tubuh akan vitamin D tidak cukup hanya dari hal tersebut, sehingga pemberian vitamin D sistemik masih tetap diperlukan.

            Pada manusia kulit dapat pula mengekspresikan emosi karena adanya pembuluh darah, kelenjar keringat dan otot-otot di bawah kulit. ³

2. Sebutkan dan jelaskan bentuk-bentuk umum dari penyakit kulit ?

Jawab :

Efloresensi Primer : Kelainan kulit yang pertama timbul yang disebabkan oleh penyakit kulit tersebut.

Contoh : Makula, urtika, vesikel, pustula, papula, bulla, nodulus, nodus

Efloresensi Sekunder : Kelainan kulit yang terjadi setelah perubahahn perkembangan efloresensi primer.

Contoh : Kista, abses, sikatriks, erosi, ekskoriasi, ulkus, skuama, krusta.

Efloresensi Primer dan Sekunder : Pustula dan kista⁴

- Makula : perubahan warna semata-mata, batas tegas

- Eritema : warna merah karena pelebaran pembuluh darah kapiler yang reversibel

- Urtika : biduran lah ya, edema setempat

- Vesikel : gelembung isi serum, diameter < ½ cm

- Pustul : vesikel isi nanah

- Bula : vesikel ukuran besar

- Abses : kumpulan nanah dalam jaringan

- Papul : penonjolan di atas epidermis, sirkumskrip, diameter < ½ cm, isi padat

- Nodus : massa padat sirkumskrip pada subkutan atau kutan (nodulus kalo diameter < ½ cm)

- Vegetasi : penonjolan bulat atau runcing

- Erosi : kehilangan jaringan di atas str.basale (intinya ga bedarah)

- Ekskoriasi : kehilangan jaringan sampai ujung papil dermis (bedarah)

- Ulkus : lebih dalam lg dari ekskoriasi

- Skuama : lapisan str.korneum yang terlepas

- Krusta : cairan yang mengering

- Likenifikasi : penebalan kulit, relief kulit makin jelas ⁴

3. Etiologi umum penyakit kulit ?

Jawab :

Usia, Ras, Familial, Makanan, Cuaca, Hormon, Bakteri, Autoimun, Virus

4. Patomekanisme dari :

    a. papul

    b. postula

    c. eritema

Jawab :

Antigen mencetuskan reaksi inflamasi akut yang ditandai dengan kalor, dolor, rubor, tumor, dan fungsi lesia. Edema subepidermis maupun dermis menyebabkan peniggian permukaan yang membentuk papul pada kulit. Pelebaran pembuluh darah menyebabkan warna kemerahan disekitar papul atau eritema. Adanya infeksi ataupun reaksi imunologis menyebabkan terakumulasinya sel-sel radang limfosit maupun PMN di bawah epidermis maupun dermis yang kemudian membentuk kumpulan nanah atau pustula.

Pelebaran pembuluh darah atau telangiektasis pada wajah terutama akibat vasodilatasi arteriole yang menetap, yang disebabkan oleh kelemahan dinding pembuluh darah serta perubahan yang timbul pada jaringan ikat sekitarnya akibat pajanan sinar matahari yang menahun.

5. Pada skenario mengapa lesi terjadi pada wajah dan leher ?

Jawab :

Kelenjar palit atau  kelenjar sebasea terdapat di seluruh tubuh, kecuali pada telapak tangan dan telapak kaki. Pada saat dewasa kelenjar ini jadi lebih besar serta berfungsi aktif. Kelenjar ini menghasilkan sebum atau minyak. Sebum bersifat komedogenik tersusun dari campuran skualen, wax, ester dari sterol, kolestrol, lipid polar, dan trigliserida. Beberapa peningkatan hormon sepreti androgen, gonadotropin, kortikosteroid, anabolik, serta ACTH mempengaruhi kegiatan dari kelenjar sebasea. Ketika terbentuk fraksi asam lemak bebas maka akan menyebabkan terjadinya proses inflamasi di dalam sebum. Jadi intinya dia terjadi di wajah dan leher akibat dari meningkatnya kegiatan dari kelenjar sebasea.^4,7

       Mengenai pembuluh darah yang melebar di daerah wajah dan leher terjadi akibat daerah tersebut merupakan daerah yang paling sering terkena atau terpapar oleh matahari, di mana peran sinar ultraviolet yang dihasilkan oleh matahari itu dapat menimbulkan kerusakan pembuluh darah kulit.⁴

6. Mengapa bintik merah kadang disertai gatal ?

Jawab :

Gatal adalah suatu persepsi akibat terangsangnya serabut mekanoreseptor. Sensasi gatal biasanya diikuti dengan refleks menggaruk yang bertujuan untuk memberi sensasi nyeri yang cukup sehingga sinyal gatal pada medula spinalis dapat ditekan. Penyebab gatal sangat beragam.⁸

Masing-masing faktor penyebab mempunyai jalur patomekanisme yang berbeda, namun pada akhirnya semua mekanisme akan berhubungan dengan pengeluaran histamin sebagai mediator inflamasi yang menyebabkan pruritus. Histamin dibentuk oleh sel mast jaringan dan basofil. Pelepasannya dirangsang oleh kompleks antigen-antibodi (IgE), alergi tipe I, pengaktifan komplemen (C3a, C5a), luka bakar, inflamasi, dan beberapa obat. Histamin melalui reseptor H1 dan peningkatan konsentrasi Ca2+seluler di endotel akan menyebabkan endotel melepaskan NO, yang merupakan dilator arteri dan vena. Melalui reseptor H2 histamin juga menyebabkan pelebaran pembuluh darah kecil yang tidak tergantung dengan NO. Histamin meningkatkan permeabilitas protein di kapiler. Jadi, protein plasma difiltrasi dibawah pengaruh histamin, serta gradien tekanan onkotik yang melewati dinding kapiler akan menurun sehingga terjadi edema.

Ketika sel mast menghasilkan histamin, ia langsung dapat mensensitisasi ujung serabut saraf C yang berada di bagian superfisialis kulit. Setelah impuls diterima oleh saraf C, impuls diteruskan ke serabut radiks dorsalis kemudian diteruskan menuju medulla spinalis. Pada komisura anterior medulla spinalis impuls menyilang ke kolumna alba anterolateral sisi berlawanan. Kemudian naik ke batang otak atau talamus untuk diinterpretasikan sebagai sensasi gatal. Sensasi ini kemudian merangsang refleks menggaruk untuk memberikan sensasi nyeri yang cukup untuk kemudian menekan sinyal gatal pada medulla spinalis.⁸

1.   Penyakit Autoimun terkait genetic. Psoriasis tipe I dengan awitan dini bersifat familial dan berhubungan dengan HLA-B13, B17, Bw57, dan Cw6. HLA disini merupakan suatu petanda imunogenetik yang mencetuskan respon imun pada diri seseorang. Dalam keadaan normal HLA bertugas untuk mempresentasikan determinan antigen pada sel limfosit Th CD4+ yang kemudian dapat menimbulkan respons imunologik.

2.   Inflamasi

3.   Reaksi Alergi. Alergi merupakan reaksi hipersensitivitas tipe I. Bila terbentuk ikatan antigen-antibodi terbentuk second messenger yang memicu degranulasi sel mast sehingga terjadi eksositosis mediator inflamasi, salah satunya histamin yang dapat menyebabkan gatal.

4.   Paparan fisik

5.   Stress

6.   serum sickness. Penisilin dan sulfonamida dapat menyebabkan keadaan yang dikenal denganserum sickness. Penyakit ini merupakan akibat terbentuknya kompleks imun dalam darah. Dulu keadaan ini ditemukan pada pasien dengan pemberian antiserum kuda untuk mencegah difteri atau tetanus. Pada mulanya diberikan bahan antigenik sehingga timbul respons antibodi yang spesifik. Pada saat itu antigen dalam darah menurun tajam disertai pembentukan kompleks imun yang terdiri dari satu molekul antibodi dan dua molekul antigen. Seiring berjalannnya waktu terbentuklah kompleks yang lebih besar dengan perbandingan tiga molekul antigen dan dua molekul antibodi. Kompleks ini mudah mengendap di pembuluh darah kecil dan dapat mengaktifkan sistem komplemen dan mekanisme radang lainnya. Diantara produk komplemen yang terbentuk ada yang disebut dengan anafilatoksin (C3a, C5a) yang dapat merangsang sel mast untuk memproduksi histamin dan timbulah gatal.^8,9

7. Apakah ada pengaruh usia dan stress pda pasien tersebut ? jelaskan !    

Jawab :

Seiring dengan bertambahnya usia, epidermis kehilangan elastisit s turgornya, dan kapasitasnya untuk membentuk melainin berkurang. Hal ini juga menyebabkan jumlah sel langerhans berkurang. Menurunnya produksi sel langerhans menyebabkan kulit menjadi rentan terkena sinar matahari. Penurunan langerhans meningkatkan resiko infeksi pada kulit. Reseptor sensorik juga berkurang sehingga kemungkinan cedera meningkat. Fungsi kelenjar sebasea juga semakin menurun. Adapu.n faktor faktor seperti diatas menyebabkan pertahanan kulit menurun, sehingga gejala gejala gangguan pada kulit seperti pada kasus terjadi.

8. jelaskan farmakodinamik dan farmakokinetik dari tetrasiklin & klorokuin ?

Jawab :

A. Tetrasiklin

       Tetrasiklin merupakan basa yang sukar larut dalam air, tetapi bentuk garam natrium atau garam HClnya mudah larut. Dalam keadaan kering, bentuk basa dan garam HCl tetrasiklin bersifat relatif stabil. Dalam larutan, kebanyakan tetrasiklin sangat labil sehingga cepat berkurang potensinya ¹²

       Tetrasiklin adalah zat anti mikroba yang diperolah denga cara deklorrinasi klortetrasiklina, reduksi oksitetrasiklina, atau dengan fermentasi.

       Tetracycline adalah spektrum luas Poliketida antibiotik yang dihasilkan oleh Streptomyces genus dari Actinobacteria , diindikasikan untuk digunakan melawan infeksi bakteri banyak. It is a protein synthesis inhibitor. Ini adalah inhibitor sintesis protein. It is commonly used to treat acne today, and, more recently, rosacea , and played a historical role in stamping out cholera in the developed world. Hal ini umumnya digunakan untuk mengobati jerawat hari ini, dan yang lebih baru, rosacea , dan memainkan peran historis dalam memerangi kolera di negara maju. It is sold under the brand names Sumycin , Terramycin , Tetracyn , and Panmycin , among others. Actisite is a thread-like fiber form, used in dental applications. Itu dijual dengan merek Sumycin, Terramycin, Tetracyn, dan Panmycin, antara lain. Actisite adalah seperti bentuk-serat benang, digunakan dalam aplikasi gigi. It is also used to produce several semi-synthetic derivatives, which together are known as the tetracycline antibiotics . Hal ini juga digunakan untuk memproduksi turunan semi-sintetik beberapa yang bersama-sama dikenal sebagai antibiotik tetrasiklin.

       Menurut farmakope Indonesia Edisi 4, Tetrasiklin memiliki pemerian serbuk hablur kuning, tidak berbau. Stabil di udara tetapi pada pemaparan dengan cahaya matahari kuat, menjadi gelap. Dalam laruta dengan pH lebih kecil dari 2, potensi berkurang dan cepat rusak dalam larutan alkali hidroksida.

       Tetrasiklin mempunyai kelarutan sangat sukar larut dalam air, larut dalam 50 bagian etanol (95%) P, praktis tidak larut dalam kloroform P, dan dalam eter P. Larut dalam asam encer, larut dalam alkali disertai peruraian.¹²

      

Farmakokinetik

Absorbsi

       Kira-kira 30-80% tetrasklin diserap lewat saluran cerna. Doksisiklin dan minosiklin diserap lebih dari 90%. Absorpsi ini sebagian besar berlangsung di lambung dan usus halus bagian atas. Berbagai faktor dapat menghambat penyerapan tetrasiklin seperti adanya makanan dalam lambung (kecuali doksisiklin dan monosiklin), pH tinggi, pembentukan kelat (kompleks tetrasiklin dengan zat lain yang sukar diserap seperti kation Ca²⁺, Mg²⁺, Fe²⁺, Al³⁺, yang terdapat dalam susu dan antasid). Oleh sebab itu sebaiknya tetrasiklin diberikan sebelum atau 2 jam setelah makan.

Tetrasiklin fosfat kompleks tidak terbukti lebih baik absorbsinya dari sediaan tetrasiklin biasa.^12,13

Distribusi

Dalam plasma serum jenis tetrasiklin terikat oleh protein plasma dalam jumlah yang bervariasi. Pemberian oral 250 mg tetrasiklin, klortetrasiklin dan oksitetrasiklin tiap 6 jam menghasilkan kadar sekitar 2,0-2,5 μg/ml.

Masa paruh doksisiklin tidak berubah pada insufisiensi ginjal sehingga obat ini boleh diberikan pada gagal ginjal. Dalam cairan serebrospinal (CSS) kadar golongan tetrasiklin hanya 10-20% kadar dalam serum. Penetrasi ke CSS ini tidak tergantung dari adanya meningitis. Penetrasi ke cairan tubuh lain dalam jaringan tubuh cukup baik. Obat golongan ini ditimbun dalam sistem retikuloendotelial di hati, limpa dan sumsum tulang, serta di dentin dan email gigi yang belum bererupsi. Golongan tetrasiklin menembus sawar uri, dan terdapat dalam air susu ibu dalam kadar yang relatif tinggi. Dibandingkan dengan tetrasiklin lainnya, daya penetrasi doksisiklin dan minosiklin ke jaringan lebih baik ¹²

Metabolisme

       Obat golongan ini tidak dimetabolisme secara berarti di hati. Doksisiklin dan minosiklin mengalami metabolisme di hati yang cukup berarti sehingga aman diberikan pada pasien gagal ginjal

                                                                                                      

Ekskresi

       Golongan tetrasiklin diekskresi melalui urin berdasarkan filtrasi glomerulus. Pada pemberian per oral kira-kira 20-55% golongan tetrasiklin diekskresi melalui urin. Golongan tetrasiklin yang diekskresi oleh hati ke dalam empedu mencapai kadar 10 kali kadar serum. Sebagian besar obat yang diekskresi ke dalam lumen usus ini mengalami sirkulasi enterohepatik; maka obat ini masih terdapat dalam darah untuk waktu lama setelah terapi dihentikan. Bila terjadi obstruksi pada saluran empedu atau gangguan faal hati obat ini akan mengalami kumulasi dalam darah. Obat yang tidak diserap diekskresi melalui tinja.¹³

       Antibiotik golongan tetrasiklin yang diberi per oral dibagi menjadi 3 golongan berdasarkan sifat farmakokinetiknya, yaitu :

a.   Tetrasiklin, klortetrasiklin dan oksitetrasiklin. Absorpsi kelompok tetrasiklin ini tidak lengkap dengan masa paruh 6-12 jam.

b.   Demetilklortetrasiklin. Absorpsinya lebih baik dari masa paruhnya kira-kira 16 jam sehingga cukup diberikan 150mg per oral tiap 6 jam.

c.   Doksisiklin dan minosiklin. Absorpsinya baik sekali dan masa paruhnya 17-20 jam. Tetrasiklin golongan ini cukup diberikan 1 atau 2 kali 100 mg sehari.¹²

Farmakodinamik

       Golongan tetrasiklin menghambat sintesisprotein bakteri pada ribosomnya. Paling sedikit terjadi dua proses dalam masuknya anti biotik ke dalam ribosom bakteri gram negative, pertama secara difusi pasif melalui kanal hidrofilik, kedua melalui sistem transport aktif. Setelah masuk anti biotik berikatan secara revarsible dengan ribosom 30S dan mencegah ikatan tRNA – amino asil pada kompleks mRNA – ribosom. Hal tersebut mencegah perpanjangan rantai peptida yang sedang tumbuh dan berakibat terhentinya sintesis protein.¹²

 Interaksi obat

a.   Golongan tetrasiklin dengan antasida ( termasuk garan alimunium, kalsium, atau magnsium), garam besi, garan zink. Menyababkan absorpsi dan kadar serum tetrasiklin turun.

     Pengatasan : tetrasiklin diberikan 1 jam sebalum atau 2 jam setelah antasida.

b.   Golongan tetrasiklin dengan garam bismuth menyebabkan kadar serum tetrasiklin turun.

     Pengatasan : bismuth diberikan 2 jam setelah tetrasiklin

c.   Golongan tetrasiklin dengan cholestyramine atau colestipol menyebabkan absorpsi tetrasiklin turun sehingga kadar serumnya juga turun.

     Pengatasan : bila perlu dilakukan penyesuaian dosis tetrasiklin.

d.   Golongan tetrasiklin dengan pengalkali urin (contoh: Na. Laktat, K. Sitrat) menyababkan terjadi peningkatan ekskresi dan penurunan kadar serum tetrasiklin.

     Pengatasan : pemisahan waktu pemakaian 3-4 jam atau bila perlu dilakukan peningkatan dosis tetrasiklin ( jika pH urin naik signifikan)

e.   Golongan tetrasiklin dengan anti koagulan oral. Efek antikoagualan meningkat karena berkurangnya vitamin K yang diproduksi bakteri dalam usus akibat pemakaian tetrasiklin.

     Pengatasan : monitor parameter anti koagualan dan bila perlu dosis anti koagualan disesuaikan.

f.    Golongan tetrasiklin dengan kontrasepsi oral. Tetrasiklin mempengaruhi resirkulasi enterohepatik kontrasepsi steroid, sehingga menurunkan efeknya.

g.   Golongan tetrasiklin denga digoxin. Dapat terjadi peningkatan kadar serum digoxin pada sejumlah kecil pasien ( sekitar 10%).

     Pengatasan : monitor kadar digoxin dan tanda-tanda toksisitasnya.^12,13

Penyakit yang berkaitan

Karena penggunaan yang berlebih, dewasa ini terjadi resistansi yang mengurangi efektivitas tetrasiklin. Penyakit yang obat pilihannya golongan tetrasiklin ialah:

1.   Riketsiosis

Perbaikan yang dramatis tamapak setelah pemberian golongan tetrasiklin. Demam mereda dalam 1-3 hari dan ruam kulit menghilang dalam 5 hari. Perbaikan klinis yang nyata telah tampak 24 jam setelah terapi dimulai.

2.   Infeksi Klamidia

a.    Limfogranuloma venereum.

Untuk penyakit ini golongan tetrasiklin merupakan obat pilihan utama. Pada infeksi akut diberikan terapi selama 3-4 minggu dan untuk keadaan kronis diberikan terapi 1-2 bulan. Empat hari setelah terapi diberikan bubo mulai mengecil.

b.   Psikatosis

Pemberian golongan tetrasiklin selama beberapa hari dapat mengatasi gejala klinis. Dosis yang digunakan ialah 2 gram per hari selama 7-10hari atau 1 gram per hari selama 21 hari.

c.    Konjungtivitis inklusi

Penyakit ini dapat diobati dengan hasil baik selama 2-3 minggu dengan memberikan salep mata atau obat tetes mata yang mengandung golongan tetrasiklin.

d.   Trakoma

Pemberian salep mata golongan tetrasiklin yang dikombinasikan dengan doksisiklin oral 2 x 100 mg/hari selama 14 hari memberikan hasil pengobatan yang baik.

e.    Uretritis nonspesifik.

Infeksi yang disebabkan oleh Ureaplasma urealyticum atau Chlamydia trachomatis ini terobati baik dengan pemberian tetrasiklin oral 4 kali 500 mg sehari selama 7 hari. Infeksi C.trachomatis seringkali menyertai uritritis akibat gonokokus.

3.   Infeksi Mycoplasma Pneumoniae

Pneumonia primer atipik yang disebabkan oleh mikroba ini dapat diatasi dengan pemberian golongan tetrasiklin. Walaupun penyembuhan klinis cepat dicapai Mycoplasma pneumoniae mungkin tetap terdapat dalam sputum setelah obat dihentikan.

4.   Infeksi Basil

a.    Bruselosis

Pengobatan dengan golongan tetrasiklin memberikan hasil baik sekali untuk penyakit ini. Hasil pengobatan yang memuaskan biasanya didapat dengan pengobatan selama 3 minggu. Untuk kasus berat, seringkali perlu diberikan bersama streptomisin 1gram sehari IM.

b.   Tularemia

Obat pilihan utama untuk penyakit ini sebenarnya ialah streptomisin, tetapi terapi dengan golongan tetrasiklin juga memberikan hasil yang baik.

c.    Kolera

Doksisiklin dosis tunggal 300 mg merupakan antibiotik yang efektif untuk penyakit ini. Pemberian dapat mengurangi volume diare dalam 48 jam.

d.   Sampar

Antibiotik terbaik untuk mengobati infeksi ini ialah streptomisin. Bila streptomisin tidak dapat diberikan, maka dapat dipakai golongan tetrasiklin. Pengobatan dimulai dengan pemberian secara IV selam 2 hari dan dilanjutkan dengan pemberian per oral selama 1 minggu.

5.   Infeksi Kokus

Golongan tetrasiklin sekarang tidak lagi diindikasikan untuk infeksi stafilokokus maupun streptokokus karena sering dijumpai resistensi. Tigesiklin efektif untuk infeksi kulit dan jaringan lunak oleh streptokokus dan stafilokokus (termasuk MRSA)

6.   Infeksi Venerik

a.    Sifillis

Tetrasiklin merupakan antibiotik pilihan kedua setelah penisilin untuk mengobati sifillis. Dosisnya 4 kali 500 mg sehari per oral selama 15 hari. Tetrasiklin juga efektif untuk mengobati chancroid dan granuloma inguinal. Karena itu dianjurkan memberikan dosis yang sama dengan dosis untuk terapi sifilis.

7.   Akne Vulgaris

Tetrasiklin diduga menghambat produksi asam lemak dari sebum. Dosis yang diberikan untuk ini ialah 2 kali 250 mg sehari selama 2-3 minggu, bila perlu terapi dapat diteruskan sampai beberapa bulan dengan dosis minimal yang masih efektif.

8.   Penyakit Paru Obstruksi Menahun

Eksaserbasi akut penyakit paru obstruktif menahun dapat diatasi dengan doksisiklin oral 2 kali 100 mg/ hari. Antibiotika lain yang juga bermanfaat ialah kotrimoksazol dan koamoksiklav.

9.   Infeksi Intraabdominal

Tigesiklin efektif untuk pengobatan infeksi intraabdominal yang disebabkan oleh E. Coli, C.freundii, E.faecalis, B.fragilis dan kuman-kuman lain yang peka.

10.    Infeksi lain

a.    Aktinimikosis

Golongan tetrasiklin dapat digunakan untuk mengobati penyakit ini bila penisilin G tidak dapat diberikan kepada pasien.

b.   Frambusia

Respons penderita terhadap pemberian golongan tetrasiklin berbeda-beda. Pada beberapa kasus hasilnya baik, yang lalin tidak memuaskan. Antibiotik pilihan utama untuk penyakit ini ialah penisilin.

c.    Leptospirosis

Walaupun tetrasiklin dan penisilin G sering digunakan untuk pengobatan leptospirosis, efektifitasnya tidak terbukti secara mantap.

d.   Infeksi saluran cerna

Tetrasiklin mungkin merupakan ajuvan yang bermanfaat pada amubiasis intestinal akut, dan infeksi Plasmodium falciparum. Selain itu mungkin efektif untuk disentri yang disebabkan oleh strain Shigella yang peka.

11.    Penggunaan Topikal

Pemakaian topikal hanya dibatasi untuk infeksi mata saja. Salep mata golongan tetrasiklin efektif untuk mengobati trakoma dan infeksi lain pada mata oleh kuman Gram-positif dan Gram-negatif yang sensitif. Selain itu salep mata ini dapat pula digunakan untuk profilaksis oftalmia neonatorum pada neonatus.¹²

Contoh obat

       Contoh obat yang mengandung tetrasiklin antara lain:

1.   Conmycin

Komposisi  : Tetracycline HCL

Indikasi      : Infeksi karena organisme yang peka terhadap tetrasiklin

Dosis          : 1 kaps 4 x/ hr. Brucellosis 500 mg 4 x/hr selama 3 minggu. Sifilis 30-40 g dalam dosis terbagi selama 15 hr.

Penggunaan obat    : Berikan pada saat perut kosong 1 jam sebelum atau 2 jam sesudah makan dengan segelas air, dalam posisi tegak. Dapat diberikan bersama makanan untuk mengurangi rasa tidak nyaman pada GI.

Kontra Indikasi      : Riwayat hipersensitivitas terhadap tetrasiklin. Hamil, anak <12 tahun.

Efek samping         : Anoreksia, mual, muntah, diare, gossitis, disfagia, enterokolitis, lesi inflamasi, ruam makulopapular dan eritematosa, fotosensitif.

2.   Corsamycin

Komposisi  : Oxytetracycline HCl

Indikasi      : Bronkitis akut dan kronis termasuk pencegahan eksaserbasi akut, bronkopneumonia dan atipikal pneumonia disebabkan oleh mikoplasma pneumonia, bronkiektasis terinfeksi, bronkiolitis, otitis media, angina vincenti, infeksi traktus urinatius, uretritis non-GO, infeksi bakteri pada trakusGI dan biliaris, infeksi jaringan lunak, infeksi pasca persalinan (endometritis), meningitis dan endokarditis, akne vulgaris, GO dan sifilis yang tidak sesuai dengan penisilin. Granuloma inguinal dan khankroid, bruselosis, kolera, amubasis, tifus dan Q-fever, psikatosis dan limfogranuloma venereum, trakoma.

Dosis          : Dewasa 250-500mg tiap 6 jam selama 5-10 hari (untuk kebanyakan infeksi). Infeksi nafas seperti eksaserbasi akut bronkitis dan pneumonia karena mikoplasma 500 mg 4 x/hr. Profilaksis infeksi saluran respiratorius 250 mg 2-3 x/hr. GO dan sifilis, bruselosis total dosis 2-3 g/hr.

Penggunaan Obat   : Berikan pada saat perut kosong 1 jam sebelum atau 2 jam sesudah makan.

Kontra Indikasi      : Hipersensitif, gangguan ginjal. Hamil, anak < 7 tahun.

Efek samping: Gangguan GI, gatal di anus dan vulva. Perubahan warna gigi dan hipoplasia pada anak, hambatan pertumbuhan tulang sementara. Dosis tinggi: uremia.

3.       Corsatet

Komposisi  : Tetracycline HCl

Indikasi      : Abses, akne, amubiasis, anthraks, disentri basiler, bartonellosis, bronkitis akut dan kronis, infeksi bronkopulmoner, bruselosis, kankroid, difteri, infeksi traktus genitourinaria, GO, granuloma inguinale, infeksi yang menyertai fibrosis kistik pankreas, listeriosis, limfograuloma venereum, infeksi bakteri campuran, osteomielitis, otitis eksterna dan media, pertusis, faringitis, pneumonia, psittakosis, pielonefritis akut dan kronis, rocky mountain spotted fever, demam scarlet, sinusitis, infeksi jaringan lunak, sifilis, tonsilitis, tularemia, tifoid, ricketsia, uretritis (non-GO), pencegahan pra dan pasca bedah dan dental.

Dosis          : Dewasa 250 mg 4 x/hr. Infeksi berat 1500-2000 mg/hr. Anak 20-40 mg/kg/BB/hr, dosis terbagi. Sifilis dosis total 30-40 g dalam dosis terbagi rata selam 10-15 hari. Bruselosis kombinasi dengan streptomisin.

Penggunaan obat    : Berikan pada saat perut kosong 1 jam sebelum atau 2 jam sesudah makan dengan segelas air, dalam posisi tegak. Dapat diberkian bersama makanan untuk mengurangi rasa tidak nyaman pada GI.

Kontra Indikasi      : Hipersensitif, gangguan ginjal berat, hamil, anak < 12 tahun.

Efek samping         : Gangguan GI, supersenitif, hepatotoksik dan nefrotoksik. Jarang meningkatkan TIK, SLE. Perubahan warna gigi dan hipoplasia gigi pada anak dalam masa pertumbuhan.

Efek samping obat

       Efek samping yang mungkin timbul akibat pemberian golongan tetrasiklin dapat dibedakan dalam 3 kelompok yaitu reaksi kepekaan, reaksi toksik dan iritatif serta reaksi yang timbul akibat perubahan biologik.

1.   Reaksi Kepekaan

Reaksi kulit yang mungkin timbul akibat pemberian golongan tetrasiklin ialah erupsi mobiliformis, urtikaria dan dermatitis eksfoliatif. Reaksi yang lebih hebat ialah edema angioneurotik dan reaksi anafilaksis. Demam dan eosinofilia dapat pula terjadi pada waktu terapi berlangsung. Sensitisasi silang antara berbagai derivat tetrasiklin sering terjadi.

2.   Reaksi toksik dan iritatif

Iritasi lambung paling sering terjadi pada pemberian tetrasiklin per oral, terutama dengan oksitetrasiklin dan doksisiklin. Makin besar dosis yang diberikan, makin sering terjadi reaksi ini. Keadaan ini dapat diatasi dengan mengurangi dosis untuk sementara waktu atau memberikan golongan tetrasiklin bersama dengan makanan, tetapi jangan dengan susu atau antasid yang mengandung alumunium, magnesium atau kalsium. Diare seringkali timbul akibat iritasi dan harus dibedakan dengan diare akibat superinfeksi stafilokokus atau Clostridium difficile yang sangat berbahaya.

      Manifestasi reaksi iritatif yang lain ialah terjadinya tromboflebitis pada pemberian IV dan rasa nyeri setempat bila golongan tetrasiklin disuntikkan IM tanpa anestetik lokal.

      Terapi dalam waktu lama dapat menimbulkan kelainan darah tepi seperti leukositosis, limfosit atipik, granulasi toksik pada granulosit dan trombositopenia.

                   Reaksi fototoksik paling jarang timbul dengan tetrasiklin, tetapi paling sering timbul pada pemberian dimetilklortetrasiklin. Manifestasinya berupa fotosensitivitas, kadang-kadang disertai demam dan eosinofilia. Pigmentasi kuku dan onikolisis, yaitu lepasnya kuku dari dasarnya, juga dapat terjadi.

3.   Efek samping akibat perubahan biologik

Seperti antibiotik lain yang berspektrum luas, pemberian golongan tetrasiklin kadang-kadang diikuti oleh terjadinya superinfeksi oleh kuman resisten dan jamur. Superinfeksi kandida biasanya terjadi dalam rongga mulut, faring, bahkan kadang-kadang menyebabkan infeksi sistemik. Faktor predisposisi yang memudahkan terjadinya superinfeksi ini ialah diabetes melitus, leukimia, lupus eritematosus diseminata, daya tahan tubuh yang lemah dan pasien yang mendapat terapi kortikosteroid dalam waktu lama.^12,13

 

1.   Klorokuin

Defenisi

Klorokuin adalah derivate 4-aminokuinolon yang merupakan senyawa difosfat, bentuk bubuk putih yang pahi dan larut dalam air sera stabil.¹⁴

Farmakokinetik

Klorokuin secara cepat diabsorpsi di saluran cerna seelah pemberian oral, dan kadar teringgi dalam plasma dicapai dalam waktu 1-2 jam. Waktu paruhnya kurang lebih 3 hari. Pemberian intravena harus diawasi dengan ketat dan harus dilakukan secara perlahan karena konsentrasi dalam plasma segera dicapai dalam waktu 5-15 menit untuk menghindari terjadinya reaksi toksik. Konsentrasi obat tertinggi terdapat dilimfa,hati,janung,dan ginjal. Ekskresinya teruama melalui urine.

Indikasi

1.       Malaria

2.       Amebiasis ekstrainestinal

3.       Gangguan auoimun, seperi rheumatoid arritis dan lupus eriematous

Kontraindikasi

Penderita psoriasis atau porfiria, gangguan fungsi hati, alkoholisme, gangguan neurologic atau hematologic, pemberian IM pada anak-anak, serta pada penderita gangguan lapangan pandangan mata dan retina.¹⁴

Efek samping

Obat ini sering menimbulkan gangguan penglihaan. Untuk mengjindari mual, obat ini sebaiknya diberikan seelah makan. Manifesasi reaksi toksik akut biasanya berupa gangguan kardiovaskular, seperti hipotensi, vasodilatasi, penekanan fungsi miokard, dan bahkan henti jantung.

Ineraksi obat

1.       Tidak boleh diberikan bersama fenilbutazon dan sediaan Au

2.       Pemberian bersama primakuin dapat meningkatkan oksisitasnya

3.       Kaolin (obat antidiare) dan antasida tidak boleh diberikan bersamaan sebelum 4 jam pemberian obat ini.

Sediaan dan dosis

Sediaan klorokuin ada 2, yaiu klorokuin fosfat dan klorokuin sulfat. Klorokuin fosfat ersedia dalam bentuk tablet 250mg dan tablet 500mg serta bentuk sirup. Klorokuin sulfat tersedia dalam bentuk injeksi 50mg.¹⁴

9. Differensial Diagnosis ?

Jawab :

Rosasea

a.       Definisi

Penyakit kulit kronis pada daerah sentral wajah (yang menonjol/cembung) yang ditandai dengan kemerahan pada kulit dan telangiektasi disertai episode peradangan yang memunculkan erupsi, papul, pustul dan edema⁴

b.       Etiologi dan patogenesis

Etiologi rosasea tidak diketahui. Ada beberapa hipotesis faktor penyebab:

1.       Makanan: alcohol merupakan penyebab rosasea yang diutarakan sejak zaman Shakespeare dan pernah ditulis dalam salah satu bukunya. Konstipasi, diare pemyakit gastrointestinal dan bahkan penyakit kelenjar empedu telah pula dianggap sebagai faktor penyebabmya.

2.       Psikis

3.       Obat: adanya peningkatan bradikinin yang dilepas dari adrenalin pada saat kemerahan kulit flushing menimbulkan dugaan adanya peranan berbagai obat, baik sebagai penyebab maupun yang dapat digunakan sebagai terapi rosasea.

4.       Infeksi: Demodex folliculorum dahulu dianggap berperan pada etiologi rosasea, namun akhir-akhir ini mulai ditinggalkan.

5.       Musim: Peran musim panas atau musim dingin, termasuk didalamnya peran sinar ultraviolet matahari yang dapat menimbulkan kerusakan pembuluh darah kulit penyebab eritema persisten masih terus diselidiki karena belum jelas dan bertentangan hasilnya.

6.       Imunologis: dari lapisan dermo-epidermal penderita rosasea ditemukan adanya deposit immunoglobulin oleh beberapa peneliti, sedang di kolagen papiler ditemukan antibody antikolagen dan antinuclear antibody sehingga ada dugaan faktor imunologis pada rosasea.

7.       Lainnya: defisiensi vitamin, hormonal dan sebore pernah disangka berperan pada etiologi rosasea namun tidak dapat dibuktikan. ⁴

c.       Epidemiologi

Rosasea sering diderita pada umur 30-40an, namun dapat pula pada remaja maupun orang tua. Umumnya wanita lebih sering terkena dari pada pria. Ras kulit putih (kaukasia) lebih banyak terkena dari pada kulit hitam (negro) atau berwarna (polinesia), dan di negara barat lebih sering pada mereka yang bertararf sosio-ekonomi rendah.

d.       Gejala klinis

Tempat predileksi rosasea adalah di sentral wajah, yaitu hidung, pipi, dagu, kening, dan alis. Kadang-kadang meluas ke leher bahkan pergelangan tangan atau kaki. Lesi umumnya simetris. ⁴

Gejala utama rosasea adalah eritema, telangiectasia, papul, edema, dan pustule. Komedo tak ditemukan dan bila ada mungkin kombinasi dengan akne (komedo solaris, akne komestika). Adanya eritema dan telangiectasia adalah persisten pada setiap episode dan merupakan gejala khas rosasea. Papul kemerahan pada rosasea tidak nyeri, berbeda dengan akne vulgaris, dan hemisferikal. Pustule hanya ditemukan pada 20% penderita, sedang edema dapat menghilang atau menetap antara episode rosasea.

Pada tahap awal (stadium I) rosasea dimulai dengan timbulnya eritema tanpa sebab atau akibat sengatan matahari. Eritema ini menetap lalu diikuti timbulnya beberapa telangiectasia. Pada tahap kemudian (stadium II) dengan selingi episode akut yang menyebabkan timbulnya papul, pustule, dan edema, terjadilah eritema persisten dan banyak telangiectasia, papul, dan pustule. Pada tahap lanjut (stadium III) terlihat eritema persisten yang dalam, banyak telangiectasia, papul, pustule, nodus, dan edema. Komplikasi rinofima atau peradangan okuler merupakan hal yang terjadi kemudian.⁴

e.       Histopatologi

Gambaran histopatologi rosasea khas namun tidak patonomonil. Terdapat ektasia vaskuler, edema dermis, dan disorganisasi jaringan konektif dermis. Solar elastosis juga sering terlihat. Derajat peradangan tergantung pada kondisi dan stadium lesi. Sel radang limfosit dan histiosit dan bahkan sel raksasa pada dermis dan perivaskuler, sel plasma dan sel mast dapat juga terlihat, apalagi bila edema berlangsung lama. Pasa pustule terdapat sebaran sel PMN sekitar folikel. Demodex folliculorum sering dapat ditemukan dalam folikel infundibulum dan duktus sebasea. ⁴

f.         Pengobatan

1.       Topical

a.       Tertrasiklin, klindamisin, eritomisin dalam salap 0,5-2,0%. Eritomosin lebih baik hasilnya dibandingkan lainnya.

b.       Metronidasol 0.75% gel atau krim 2% efektif untuk lesi papul dan pustule

c.       Imidasol sendiri atau dengan ketokonasol atau sulfur 2-5% dapat dicoba

d.       Isotretinoin krim 0.2% juga bermanfaat

e.       Antiparasit untuk membunuh D.follikuloru; Misalnya lindane, krotamiton, atau bensoil bensoat.

f.          Kortikosteroid kekuatan rendah (krim hidrokortison 1%) hanya dianjurkan pada stadium berat.

2.       Sistemik

a.       Tertrasiklin, eritomisin, doksisiklin, minosiklin dengan dosis sama dengan dosis akne vulgaris beradang memberikan hasil yang baik karena efek antimikroba dan anti-inflamasinya.

Dosis kemudian diturunkan bila lesi membaik.

b.       Isotretinoin (13 cis retinoat) 0.5-1.0/kgBB/hari dapat digunakan kecual bila ada rosasea dimata. Penguunaannya harus diamati secara ketat

c.       Metronidasol 2x500 mg/hari efektif baik stadium awal maupun akhir.

3.       Lainnya

a.       Sunblock dengan SPF 15 atau lebih dianjurkan dipakai penderita untuk menahan sinar UVA dan UVB.

b.       Masase fasial dahulu dianjurkan dilakukan, namun hasilnya tidak jelas.

c.       Diet rokok, alcohol, kopi, pedas dapat dilakukan untuk mengurangi rangsangan eritema.

d.       Bedah kulit; scalpel atau dermabrasi untuk rinofima dan bedah listrik untuk telangiectasia.

g.       Komplikasi

Rinofima, inflamasi ocular, dan rosasea limfadema

h.       Prognosis

Rosasea umumnya persisten, berangsur bertambah berat melalui episode akut. Namun adapula yang remisi secara spontan. ⁴

Dermatitis Seboroik

A.      Definisi

Dermatitis seboroik adalah peradangan kulit yang sering terdapat pada daerah tubuh berambut, terutama pada kulit kepala, alis mata dan muka, kronik dan superfisial. ⁷

B.      Etiologi

Penyebab belum diketahui pasti. Hanya didapati aktivitas kelenjar sebasea berlebihan. Dermatitis seboroik dijumpai pada bayi dan pada usia setelah pubertas. Kemungkinan ada pengaruh hormon. Pada bayi dijumpai hormon trensplasenta meninggi beberapa bulan setelah lahir dan penyakitnya akan membaik bila kadar hormon ini menurun. Penelitian lain menunjukkan bahwa Pityrosporum ovale (Malassezia ovale), jamur lipofilik, banyak jumlahnya pada penderita dermatitis seboroik. ⁷

C.      Manifestasi klinis

Dermatitis seboroik ini mempunyai predileksi pada daerah yang berambut, karena banyak kelenjar sebasea, yaitu kulit kepala, retroaurikula, alis mata, bulu mata, sulkus nasolabialis, telinga, leher, daerah lipatan, aksila, inguinal, glutea, di bawah buah dada. Distribusinya biasanya bilateral dan simetris berupa bercak ataupun plakat dengan batas yang tidak jelas, eritem ringan dan sedang, skuama berminyak dan kekuningan. Dermatitis seboroik jarang menyebabkan kerontokan rambut. ⁷

Ruamnya berbeda-beda, sering ditemukan pada kulit yang berminyak. Ruamnya berupa skuama yang berminyak, berwarna kekuningan, dengan batas yang tidak jelas dan dasar berwarna merah (eritem). Pada dermatitis seboroik ringan, hanya didapati skuama pada kulit ringan. Skuama berwarna putih dan merata tanpa eritem. ⁷

D.      Histopatologi

Gambaran histologik dermatitis seboroik tidak spesifik, bervariasi sesuai dengan stadium penyakit. Pada bagian epidermis, dijumpai parakeratosis dan akantosis. Pada korium, dijumpai pembuluh darah melebar dan sebukan perivaskuler. Pada stadium akut dan subakut, epidermis mengalami ortokeratosis, parakeratosis, serta spongiosis. Pada tepi muara folikel rambut yang melebar dan tersumbat masa keratin, ditemukan gundukan parakeratosis yang mengandung neutrofil. Gambaran ini merupakan gambaran yang khas. Pada dermis bagian atas, dijumpai sebukan ringan limfohistiosit perivaskuler. Pada yang kronis, gambarannya hampir sama dengan gambaran hampir sama dengan gambaran pada psoriasis. ⁷

E.      Pengobatan

1.       Tindakan umum

             Penderita harus diberi tahu bahwa penyakit ini berlangsung kronik dan sering kambuh. Harus dihindari faktor pencetus, seperti stress emosional, makanan berlemak, dan sebagainya.

2.       Pengobatan topikal

       Digunakan sampo yang mengandung sulfur atau asam salisil dan selenium sulfide 2%, 2-3 kali seminggu selama 5-10 menit. Atau dapat diberikan sampo yang mengandung sulfur, asam salisil, zing pirition 1-2%. Kemudian dapat diberikan krim untuk tempat yang tidak berambut atau losio/gel kortikosteroid untuk daerah yang berambut.

3.       Pengobatan sistemik

      Dapat diberikan anti histamine ataupun sedatif. Pada keadaan yang berat dapat diberikan kortikosteroid sistemik. Kalau ada infeksi sekunder dapat diberikan antibiotika.⁷

Agne Vulgaris

a.       Definisi

Akne vulgaris ( jerawat  ) penyakit kulit akibat perdangan kronik folikel pilosebasea yang umunya terjadi pada masa remaja dengan gambaran klinis berupa komedo, papula, pustul, nodus, dan kista pada daerah-daerah predileksi seperti muka, bahu, bagian atas dari ektremitas superior, dada dan punggung⁷

b.       Epidemiologi

Akne vulgaris menjadi masalah pada hampir semua remaja. Akne minor adalah suatu bentuk acne yang ringan, dan dialami oleh 85% remaja. Gangguan ini masih dianggap proses fisiologik. 15% remaja menderita acne major, yang cukup hebat sehingga mendorong mereka untuk berobat kedokter. ⁷

Biasanya akne vulgaris mulai timbul pada masa pubertas. Pada wanita, insiden terbanyak terjadi pada usia 14-17 tahun, sedangkan pada laki-laki 16-19 tahun. ⁷

c.       Etiologi

Penyebab yang pasti belum diketahui, tapi banyak faktor yang mempengaruhi :

1.       Sebum

Sebum merupakan faktor utama penyebab timbulnya akne, akne biasanya mulai timbul pada waktu kelenjar sebasea membesar dan mengeluarkan sebum lebih banyak. Terdapat korelasi anata akne yang dihasilkan dengan produksi sebum. ¹

2.       Bakteri

Mikroba yang terlibat pada terbentuknya akne adalah Corynebacterium acnes, Staphylococcus epidermidis dan pityrosporum ovale, dari ketiga yang paling berpengaruh adalah Corynebacterium acnes. ⁷

3.       Hereditas

Faktor herediter sangat berpengaruh pada besar dan aktivitas kelenjar glandula sebacea. Apabila kedua orang tua mempunyai parut bekas acne kemungkinan besar anaknya akan menderita acne. ⁷

4.       Hormon

Hormon androgen memegang peranan penting karena glandula sebacea sangat sensitif terhadap hormon ini. Hormon androgen berasal dari testes dan kelenjar anak ginjal (adrenal). Hormon ini menyebabkan kelenjar sebacea bertambah besar dan produksi sebum meningkat.

Estrogen pada keadaan fisiologi, estrogen tidak berpengaruh terhadap produksi sebum. Estrogen dapat menurunkan kadar gonadotropin yang berasal dari kelenjar hipofisis. Hormon gonadotropin mempunyai efek menurunkan produksi sebum.

Progesteron. Progesteron, dalam jumlah fisiologis tidak mempunyai efek terhadap efektivitas terhadap kelenjar lemak. Produksi sebum tetap selama siklus menstruasi, akan tetapi kadang-kadang progesteron dapat menyebabkan akne premenstruasi. ⁷

5.       Diet

Pada penderita yang banyak makan karbohidrat dan zat lemak tak dapat dipastikan akan terjadi perubahan pada pengeluaran sebum atau komposisinya karena kelenjar lemak bukan alat pengeluaran untuk lemak yang dikonsumsi. ⁷

6.       Iklim

Pada daerah yang mempunyai empat musim biasanya akne akan bertambah hebat pada musim dingin dan sebaliknya membaik pada musim panas. Hal ini disebabkan karena sinar ultraviolet (UV) yang mempunyai efek membunuh bakteri dapat menembus epidermis bagian bawah dan dermis bagian atas yang berpengaruh pada bakteri yang berada dibagian dalam kelenjar sebasea.

Menurut cunliffe, pada musim panas didapatkan 60% perbaikan akne, 20% tidak ada perubahan, dan 20% bertambah hebat. Bertamabah hebatnya akne pada musim panas bukan disebabkan oleh sinar UV. Melainkan oleh banyaknya keringat pada keadaan yang sangat lembab dan panas tersebut. ⁷

7.       Psikis

Pada beberapa penderita, stress dan gangguan emosi dapat menyebabkan eksaserbasi akne, mekanisme yang pasti belumdiketahui. Kecemasan penderita menyebabkan penderita memanipulasi akne secara mekanis, sehingga terjadi kerusakan pada dinding folikel dan timbul lesi beradang yang baru. Teori lain mengatakan bahwa eksaserbasi ini disebabkan oleh meningkatnya produksi hormon androgen dari kelenjar anak ginjal dan sebum,  bahkan asam lemak dalam sebumpun meningkat.

8.       Kosmetika

Pemakaian bahan kosmetika tertentu secara terus-menerus dalam waktu lama dapat menyebabkan suatu bentuk akne ringan yang terutama terdiri dari komedo tertutup dengan beberapa lesi papulopustular pada pipi dan dagu. Bahan yang sering menyebabkan akne terdapat dalam beberapa krem muka sepert bedak dasar, pelembab, sunscreen, krem malam yang mengandung bahan seperti lanolin, petrolatum, minyak tumbuhan, dan bahan kimia murni. ⁷

9.       Bahan-bahan kimia

Beberapa macam bahan kimia dapat menyebabkan erupsi yang mirip dengan akne seperti iodida, kortikosteroid, INH, obat antikonvulsan, tetrasiklin, dan vitamin B_12. ⁷

10.    Merokok

Rokok dapat mempengaruhi kondisi kulit seseorang sehingga menimbulkan acne yang dikenal dengan “smoking acne”. Berdasarkan penelitian sekitar 42% perokok menderita akne vulgaris. Partisipasi non-perokok yang memiliki akne vulgaris tidak meradang sebagian besar dipengaruhi oleh faktor lingkungan, seperti sering terkena uap atau terus menerus terpapar asap rokok. ⁷

d.       Gejala klinis

Manifestasi klinis akne dapat berupa lesi non inflamasi (komedo terbuka dan komedo tertutup), lesi inflamasi (papul dan pustul) dan lesi inflamasi dalam (nodul).¹⁴

1.       Komedo

Komedo adalah tanda awal dari akne. Sering muncul 1-2 tahun sebelum pubertas. Komedogenic adalah proses deskuamasi korneosit folikel dalam duktus folikel sebasea mengakibatkan terbentuknya mikrokomedo (mikroskopik komedo) yang merupakan inti dari patogenesis akne. Mikrokomedo berkembang menjadi lesi non inflamasi yaitu komedo terbuka dan komedo tertutup atau dapat juga berkembang menjadi lesi inflamasi.

a.       Komedo terbuka

Disebut juga blackhead secara klinis dijumpai lesi berwarna hitam berdiameter 0,1-3mm, biasanya berkembang waktu beberapa minggu. Puncak komedo berwarna hitam disebabkan permukaan lemaknya mengalami oksidasi dan akibat pengaruh melaminb)

b.       Komedo tertutup

Disebut juga whitehead secara klinis dijumpai lesinya kecil dan jelas berdiameter 0,1-3mm, komedo jenis inidisebabkan oleh sel-sel kulit mati dan kelenjar minyak yang berlebihan pada kulit. Secara berkala pada kulit terjadi penumpukan sel-sel kulit mati, minyak dipermukaan kulit kemudian menutup sel-sel kulit dan terjadilah sumbatan.

2.       Jerawat biasa²

Jerawat jenis ini mudah dikenal, tonjolan kecil berwarna pink atau kemerahan. Terjadi karena terinfeksi dengan bakteri. Bakteri ini terdapat dipermukaan kulit, dapat juga dari waslap, kuas make up, jari tangan juga telepon. Stres, hormon dan udara lembab dapat memperbesar kemungkinan infeksi jerawat karena kulit memproduksi minyak yang merupakan perkembangbiakannya bakteri berkumpul pada salah satu bagian muka.

a.       Papula

Penonjolan padat diatas permukaan kulit akibat reaksi radang, berbatas tegas dan berukuran diameter <5mm.Papul superfisial sembuh dalam 5-10 hari dengan sedikit jaringan parut tetapi dapat terjadi hiperpigmentasi pasca inflamasi terutama remaja dengan kulit yang berwarna gelap. Papul yang lebih dalam penyembuhannya memerlukan waktu yang lebih lama dan dapat meninggalkan jaringan parut.

b.       Pustula

Pustul akne vulgaris merupakan papul dengan puncak berupa pus.Letak pustula bisa dalam ataupun superfisial. Pustula lebih jarang dijumpai dibandingkan papula dan pustula yang dalam sering dijumpai pada akne vulgaris yang parah.

c.       Nodul

Nodul pada akne vulgaris merupakan lesi radang dengan diameter 1 cm atau lebih, disertai dengan nyeri.

3.       Cystic Acne/jerawat Kista (jerawat batu)¹⁴

Acne yang besar dengan tonjolan-tonjolan yang meradang hebat, berkumpul diseluruh muka. Penonjolan diatas permukaan kulit berupa kantong yang berisi cairan serosa atau setengah padat atau padat. Kista jarang terjadi, bila terbentuk berdiameter bisa mencapai beberapa sentimeter. Jika diaspirasi dengan jarum besar akan didapati material kental berupa krem berwarna kuning. Lesi dapa menyatu menyebabkan terbentuknya sinus, terjadi nekrosis dan peradangan granulomatous. Keadaan ini sering disebut akne konglobata. Penderita ini biasanya juga memiliki keluarga dekat yang juga menderita akne yang serupa.

4.       Parut²

Jaringan ikat yang menggantikan epidermis dan dermis yang sudah hilang. Sering disebabkan lesi nodulokistik yang mengalami peradangan yang besar.

Ada beberapa bentuk jaringan parut, antara lain:

a. Ice-pick scar merupakan jaringan parut depresi dengan bentuk ireguler terutama pada wajah.

b. Fibrosis peri-folikuler ditandai dengan cincin kuning disekitar folikel.

c. Jaringan parut hipertrofik atau keloid, sering terdapat didada, punggung, garis rahang (jaw line)  dan telinga, lebih sering ditemukan pada orang berkulit gelap.

e. Patogenesis Akne Vulgaris⁷

Ada empat hal penting yang berhubungan dengan terjadinya akne :

1. Kenaikan sekresi sebum

Akne biasanya mulai timbul pada masa pubertas pada waktu kelenjar sebasea membesar dan mengeluarkan sebum lebih banyak. Terdapat korelasi antara hebatnya akne dan produksi sebum. Pertumbuhan kelenjar palit dan produksi sebum dibawah pengaruh hormon androgen. Pada penderita akne terdapat peningkatan konversi hormon androgen yang normal berada dalam darah (testosteron) kebentuk metabolit yang lebih aktif (5-alfa dihidrotestosteron). Hormon ini mengikat reseptor androgen di sitoplasma dan akhirnya menyebabkan proliferasi sel penghasil sebum.

Meningkatnya produksi sebum pada penderita akne disebabkan oleh respon organ akhir yang berlebihan (end-organ hyperresponse) pada kelenjar palit terhadap kadar normal androgen dalam darah. Terbukti bahwa, pada kebanyakan penderita, lesi akne hanya ditemukan dibeberapa tempat yang kaya akan kelenjar palit.

Akne mungkin juga berhubungan dengan komposisi lemak. Sebum bersifat komedogenik tersusun dari campuaran skualen, lilin (wax), ester dari sterol, kholesterol, lipid polar, dan trigliserida. Pada penderita akne terdapat kecenderungan mempunyai kadar skualen dan ester lilin (wax) yang tinggi, sedangkan kadar asam lemak terutama asam leinoleik, rendah. Mungkin hal ini ada hubungan dengan terjadinya hiperkeratinisasi pada saluran polisebasea.

2. Keratinisasi folikel⁷

Keratinisasi pada saluran pilosebasea disebabkan oleh adanya penumpukan korniosit dalam saluran pilosebasea.

Hal ini dapat disebabkan :

a.          Bertambahnya erupsi korniosis pada saluran pilosebasea

b.        Pelepasan korniosit yang tidak adekuat

c.           Kombinasi kedua faktor diatas.

Bertambahnya produksi korniosit dari sel keratinosit merupakan salah satu sifat komedo.

Terdapat hubungan terbalik antara sekresi sebum dan konsentrasi asam linoleik dalam sebum. Menurut Downing, akibat dari meningkatnya sebum pada penderita akne, terjadi penurunan konsentrasi asam lenolik. Hal ini dapat menyebabkan defisiensi asam lenoleik pada epitel folikel, yang akan menimbulkan hiperkeratosis folikuler dan penurunan fungsi barier dari epitel. Dinding komedo lebih mudah ditembus bahan-bahan yang menimbulkan peradangan. Walaupun asam lenoleik merupakan unsur penting dalam seramaid-1, lemak lain mungkin juga berpengaruh pada patogenesis akne. Kadar sterol bebas juga menurun pada komedo sehingga terjadi ketidak seimbangan antara kholesterol bebas dengan kholesterol sulfat sehinggga adhesi korneosit pada akroinfundibulum bertambah dan terjadi hiperkeratosis folikel.

3. Bakteri⁷

Tiga macam mikroba yang terlibat dalam patogenesis akne adalah corynebakterium Acne, Stafylococcus epidermidis, dan pityrosporum ovale (malazzea furfur). Adanya sebore pada pubertas biasanya disertai dengan kenaikan jumlah corynebacterium acne, tetapi tidak ada hubungan dengan jumlah bakteri pada permukaan kulit atau dalam saluran pilosebasea dengan derajat hebatnya akne. Tampaknya ketiga macam bakteri ini bukanlah penyebab primer pada proses patologis akne. Beberapa lesi mungkin timbul tanpa ada mikroorganisme yang hidup, sedangkan pada lesi yang lain mikroorganisme mungkin memegang peranan penting. Bakteri mungkin berperan pada lamanya masing-masing lesi. Apakah bakteri yang berdiam dalam folikel (residen bacteria) mengadakan eksaserbasi tergantung pada lingkungan mikro dalam folikel tersebut. Menurut hipotesis Saint-Leger skualen yang dihasilkan oleh kelenjar palit dioksidasi dalam kelenjar folikel dan hasil oksidasi ini dapat menyeebabkan terjadinya komedo. Kadar oksigen dalam folikel berkurang dan akhirnya menjadi kolonisasi C..Acnes. bakteri ini memproduksi porfirin, yang bila dilepaskan dalam folikel akan menjadi katalisator untuk terjadinya oksidasi skualen, sehingga oksigen dalam folikel tambah berkurang lagi. Penurunan tekanan oksigen dan tingginya jumlah bakteri ini dapat menyebabkan peradangan folikel. Hipotesis ini dapat menerangkan mengapa akne hanya dapat terjadi pada beberapa folikel, sedangkan folikel yang lain tetap normal.

4. Peradangan⁷

Faktor yang menyebabkan peradangan pada akne belumlah diketahui dengan pasti. Pencetus kemotaksis adalah dinding sel dan produk yang dihasilkan oleh C.Acnes seperti lipase, hialuronidase, protease, lesitinase dan nioranidase, memegang peranan penting dalam proses peradangan.

Factor kemotaktik yang berberat molekul rendah (tidak memerlukan komplemen untuk bekerja aktif), bila keluar dari folikel, dapat menarik leukosit nucleus polimorfi (PMN) dan limfosit. Bila masuk kedalam folikel, PMN dapat mencerna C. Acnes dan mengeluarkan enzim hidrolitik yang bisa menyebabkan kerusakan dari folikel sebasea. Limfosit dapat merupakan pencetus terbentuknya sitokin.

Bahan keratin yang sukar larut, yang terdapat di dalam sel tanduk serta lemak dari kelenjar palit dapat menyebabkan reaksi non spesifik, yang disertai makrofag dan sel-sel raksasa.

Pada masa permulaan peradangan yang ditimbulkan oleh C.Acnes, juga terjadi aktivasi jalur komplemen klasik dan alternatif (classical and alternative complement pathways). Respon penjamu terhadap mediator juga amat penting. Selain itu antibody terhadap C.Acnes juga meningkat pada penderita akne hebat.

f.         Klasifikasi

a.  Tingkat keseluruhan ( 0verall Grading )^7,15

Klasifikasi berdasarkan metode Pillsbury dan kawan-kawan (1963) membagi berat ringannya akne berdasarkan ada atau tidaknya peradangan, yaitu :

1.       Komedo di wajah

2.       Komedo, papul, pustul, dan peradangan lebih dalam di wajah

3.       Komedo, papul, pustul, dan peradangan lebih dalam di wajah, dada, punggung

4.       Akne konglobata

b. Perhitungan lesi

Klasifikasi lainnya oleh Plewig dan Kligman, yang mengelompokkan acne vulgaris menjadi :

1. Acne komedonal

a. Grade 1 : Kurang dari 10 komedo pada tiap sisi wajah.

b. Grade 2 : 10-25 komedo pada tiap sisi wajah.

c. Grade 3 : 25-50 komedo pada tiap sisi wajah.

d. Grade 4 : Lebih dari 50 komedo pada tiap sisi wajah.

2. Acne papulopustul

a. Grade 1 : Kurang dari 10 lesi pada tiap sisi wajah.

b. Grade 2 : 10-20 lesi pada tiap sisi wajah.

c. Grade 3 : 20-30 lesi pada tiap sisi wajah.

d. Grade 4 : Lebih dari 30 lesi pada tiap sisi wajah.

3. Acne konglobata

Klasifikasi ASEAN grading Lehmann  2003 yang mengelompokkan acne  menjadi tiga kategori, yaitu ringan, sedang, dan berat sebagai berikut: ¹⁵

g. Diagnosis

Diagnosis akne vulgaris ditegakkan atas dasar klinis dan pemeriksaan ekskohleasi sebum. Diagnosis klinis dimana pada pemeriksaan kulit didapatkan erupsi kulit pada tempat predileksi yang bersifat polimorfi yang terdiri dari komedo (tanda patognominik akne vulgaris), papul, pustul dan nodul. Pemeriksaan ekskohleasi sebum adalah pengeluaran sumbatan sebum dengan komedo ekstraktor (sendok Unna). Pada pemeriksaan histopatologi komedo sel keratin, sebum dan beberapa mikroorganisme, memperlihatkan gambaran yang tidak spesifik berupa serbukan sel radang kronis disekitar folikel pilosebasea dengan masa sebum didalam folike tetapi yang sering ditemukan hanyalah sel keratin. Pemeriksaan susunan dan kadar lipid permukaan kulit (skin surface lipida). Pada akne vulgaris kadar asam lemak bebas meningkat, oleh karena itu pada pencegahan dan pengobatan digunakan cara untuk menurunkannya.¹⁴

h.       Penatalaksanaan¹⁴

Penatalaksanaan akne vulgaris meliputi usaha untuk mencegah terjadinya erupsi (preventif) dan usaha untuk menghilangkan akne yang terjadi (kuratif).

1.       Pencegahan

a. Menghindari peningkatan jumlah sebum dan perubahan isi sebum

1. Diet rendah lemak dan karbohidrat.

2. Minum air putih minimal 8 gelas sehari, dengan air putih yang cukup kulit akan lebih  elastis dan metabolisme tubuh menjadi lancar dan normal dan detokfikasi tubuh dari dalam keluar.

3. Melakukan perawatan kulit.

4. Mandi sesegera mungkin setelah aktifitas berkeringat.

5. Cuci muka dengan sabun dan air hangat 2 kali sehari.Jangan mencuci muka berlebihan dengan sabun (6-8 kali sehari) karena dapat menyebabkan akne detergen.

6. Dapat juga menggunakan cairan cleanser, tetapi hindari menggunakan scrub yang malah dapat mengiritasi kulit dan dapat memperparah akne.

7. Hindari pemakaian anti septik atau medicated soap yang sering mengakibatkan kulit menjadi iritasi.

b. Menghindari faktor pemicu terjadinya akne.

1. Hidup teratur dan sehat, cukup istirahat, olahraga sesuai kondisi tubuh.

2. Penggunaan kosmetika secukupnya.

3. Bersihkan kuas kosmetika secara teratur dengan air sabun dan membuang alat make up yang sudah lama dan sudah tidak layak pakai.

4. Hindari bahan kosmetika yang berminyak, tabir surya, produk pembentuk rambut atau penutup jerawat.

c.    Menjauhi terpacunya kelenjar minyak, misalkan minuman keras, rokok, polusi debu, lingkungan yang tidak sehat dan sebagainya.

d.  Hindari penusukan, pemencetan lesi, mencongkel dan sebagainya karena dapat menyebabkan infeksi, menimbulkan bekas, memperparah akne dan bahkan membuat kesembuhan lebih lama.

2. Pengobatan

Pengobatan dilakukan dengan cara memberikan obat-obat topikal, obat sistemik, bedah kulit ataupun kombinasi cara-cara tersebut :

a.       Pengobatan topikal

Dilakukan untuk mencegah pembentukan komedo, menekan peradangan dan mempercepat penyembuhan lesi, obat topikal terdiri atas:

1. Bahan iritan yang dapat melupas kulit (peeling), misalnya sulfur (4-8%), resorsinol (1-5%), asam salisilat (2-5%), peroksida benzoil (2,5-10%), asam vitamin A (0,025-0,1%) dan asam azeleat (15-20%).Efek samping obat iritan dapat dikurangi dengan cara pemakaian berhati-hati dimulai dengan konsentrasi yang paling rendah.

2. Antibiotika topikal yang dapat mengurangi jumlah mikroba dalam folikel, misalnya oksi tetrasiklin (1%), eritromisin (1%), klindamisin fosfat (1%).

3. Anti peradangan topikal, salep atau krim kortikosteroid kekuatan ringan atau sedang (hidrokortison 1-2,5%) atau suntikan intralesi kortikosteroid kuat (triamsolon asetonid 10 mg/cc) pada lesi nodulo-kistik.

4. Lainnya, misalnya etil laktat 10% untuk menghambat pertumbuhan jasad renik.

b.       Pengobatan sistemik

Pengobatan sistemik ditujukan terutama untuk menekan aktivitas jasad renik, dapat juga mengurangi reaksi radang, menekan produksi sebum dan mempengaruhi keseimbangan hormonal. Golongan ini terdiri atas:

1. Anti bakteri sistemik : tetrasiklin (250mg-1 g/hari), eritromisin (4x250 mg/ hari), doksisiklin(50mg/hari), trimetoprim (3x100 mg/hari).

2. Obat hormonal untuk menekan produksi androgen dan secara kompetitif menduduki reseptor organ target dikelenjar sebasea misalnya estrogen (50mg/hari selama 21 hari dalam sebulan) atau antiandrogen siproteron asetat (2mg/hari).

3. Vitamin A dan retinoid oral.

4. Obat lainnya, misalnya antiinflamasi non steroid ibuprofen (600mg/hari),dapson (2 x100mg/hari),seng sulfat (2x200 mg/hari).

c. Bedah kulit

Tindakan bedah kulit kadang- kadang diperlukan terutama untuk memperbaiki jaringan parut akibat akne vulgaris meradang yang berat yang sering menimbulkan jaringan parut, baik yang hipertrofik maupun hipotrofik. Jenis bedah kulit dipilih disesuaikan dengan macam dan kondisi jaringan parut yang terjadi.Tindakan dilakukan setelah akne vulgaris sembuh.

i.         Diagnosis banding⁷

a.       Erupsi yang meyerupai akne karena pemakaian kortikosteroid, halogen, INH, vit (B1,B6,B12), fenobarbital dan preparat tiroid.

b.       Folikulitis

c.       Rosasea

Lupus Eritematosus Diskoid (LED)

DEFINISI

Lupus Eritematosus Diskoid adalah penyakit kulit yang menyebabkan skuama dan lesi kemerahan pada kulit yang diperparah oleh paparan sinar matahari. Bercak merah biasanya berbentuk koin pada kulit. Tempat yang paling utama untuk lesi LED biasanya terjadi pada muka, leher, dahi, telinga, dada, bahu dan punggung atas. Lesi bagian tengah biasanya berwarna cerah dibandingkan dengan bagian pinggir lesi yang berwarna lebih gelap dari kulit normal.

Lupus Eritematosus Diskoid berhubungan erat dengan kondisi lain yang disebut Lupus Eritematosus Sistemik [LES]. LES merupakan penyakit autoimun, yang berarti system pertahanan [imun] alami tubuh menjadikan sel dan jaringan tubuh sebagai target dan menghancurkannya. Lupus Eritematous mengacu pada kelainan yang berdampak luas. Pada LES kelainan dapat menyerang organ internal, sedangkan pada LED hanya menyerang kulit, tapi ada sebagian kecil LED yang menyerang organ dalam, yang membuat penderita menjadi sakit.

Lupus Eritematosus Diskoid selalu dibatasi pada kulit, tapi LES juga mempengaruhi sendi, ginjal, jantung, liver, dan darah selain pada kulit. Sekitar 10% masyarakat yang terkena lupus eritematosus discoid dapat menuju ke LES. Mustahil untuk memperkirakan siapa saja yang dapan menderita LES, dan mustahil untuk mencegah dari timbulnya LES. Beberapa ahli percaya bahwa orang yang dari LED ke LES mungkin merupakan penderita LES dengan lesi discoid sebagai keluhan utamanya. Ketika orang didiagnosis dengan LES, sangat penting untuk melakukan follow up yang teratur dengan dokter sehingga dokter dapan memonitor kondisi dan mengenal gejala kemajuan LED ke LES.

EPIDEMIOLOGI

Di dunia, prevalensi LES berkisar dari 17-48 kasus per 100.000. prevalensi tertinggi terjadi pada orang dengan usia 40-60 tahun. Biasanya menyerang wanita 2-3 kali lebih banyak daripada pria. LED berkisar 50-85% dari kasus lupus eritematosus kuntaneus. Pasien dengan LED jarang mengalami penyakit sistemik yang kalihatan secara klinis. Lesi dapat timbul sebagai jaringan parut atau atropi. Lesi yang alopesia sanga mengganggu. LED biasanya menyerang pada ras arfika amerika dan jarang pada kaukasia dan asia. LED dapat timbul di berbagai umur tapi terutama pada umur 20-40 tahun, dengan rata rata umur 38 tahun. LED juga berkisar antara 15-30% dari populasi kasus LES. 5 % kasus LED dapat mengarah ke LES.

ETIOLOGI

Lupus Eritematosus Diskoid diperkirakan sebagai penyakit yang autoimun. Kelainan autoimun terjadi ketika sel imun salah arah menyerang tubuh sendiri. Normalnya sel imun bekerja mengenali dan menghancurkan invasi luar, seperti bakteri, virus, dan jamur. Insiden bertambah tinggi pada mereka dengan kombinasi HLA. Biasanya dipicu oleh sinar matahari. Penyebab yang pasti dari LED belum diketahui. Para ahli mempercayai bahwa kombinasi genetik, lingkungan dan factor hormonal terlibat dalam pembentukan LED. Karena tidak ada gen spesifik untuk LED ditemukan, para peneliti talah menemukan beberapa gen yang berkontribusi pada pembentukan penyakit ini. Dan beberapa orang yang mempunyai gen ini meningkatkan resiko dalam pembentukan LED. Penyakit dapat pula diinduksi oleh obat, misalnya prokainamid, hidantoin, griseufulvin, fenil butazone, penisilin, streptomisin, tetrasiklin, dan sulfonamide dan disebut sebagai SLE like sindrom.

Paparan sinar matahari [radiasi ultraviolet] memerankan peran penting dalam beberapa kasus LED. Kebanyakan rush LED terjadi pada daerah yang terpapar langsung sinar matahari. Paparan sinar matahari dapat memicu pembentukan rush yang baru. Pada beberapa orang, penyakit ini menghilang selama musim dingin, dimana terdapat sedikit matahari. Stress psikologi dan infeksi virus atau bakteri pada kulit juga dapa memicu timbulnya LED. LED tidal menular, penyakit ini tidak menular dengan kontak kulit atau berganti-ganti barang pribadi seperti handuk, sisir atau silet cukur.

PATOMEKANISME

Lupus eritematosus Diskoid dimulai dengan mutasi somatic pada sel asal limfositik [lymphositic stem cell] pada orang yang mempunyai predisposisi. Faktor genetik memang ada. Pada LED, sel imun yang menyerang dipercaya sebagai salah satu tipe dari sel darah putih [leukosit] yaitu limfosit T. Lesi pada kulit dan jaringan parut merupakan hasil dan proses inflamasi dan berkarakteristik berupa lesi diskiod.

Terjadi peningkatan HLA-B7, -B8, -DR2, -DR3 dan – DQA0102 dan penurunan HLA-A2 telah dilaporkan pada pasien penderita Lupus Eritematoses Diskoid. KOmbinasi dari HLA-DR3, HLA-DQA0102 dan HLA-B7 diperkirakan memiliki resiko yang maksimum untuk LED. LED juga meningkat terjadi pada wanita dengan karier X-linked penyakit granulomatous kronik. Pada pasien LED baik laki-laki maupun perempuan usia 15 - 39 tahun terjadi peningkatan insiden HLA-B7, dan perempuan lebih 40 tahun terjadi peningkatan insiden HLA-B8.

Patogenesisnya juga diduga berhubungan dengan sistem imun yaitu terjadi gangguan otoimun dan berhubungan dengan genetik tiap individu, dimana gangguan otoimun ini terjadi ketika sel-sel imunitas salah mengenali antigen sehingga rnenyerang tubuh sendiri. Normalnya, sel imunitas bekerja untuk mengenali dan membantu menyerang benda asing misalnya bakteri, virus dan jamur yang masuk ke dalam tubuh, namun dengan adanya gangguan sistem imun, sel imun tersebut salah mengenali jaringan-jaringan tubuh dianggap sebagai benda asing dan kemudian akan menyerang dan menghancurkan jaringan tubuh tersebut. Interleukin [IL]-1 reseptor antagonis dan faktor nekrosis tumor [TNF-α] polimorfik gen telah disebut sebagai faktor genetik dari LE. Ditemukan peningkatan prevalensi dari polimorfik promotor dari TNF- α [308A] pada pasien LE.

GEJALA KLINIS

Pada Lupus Eritomatosus Diskoid, lesi kulit berbentuk bulat dan timbul. Rush kemerahan ini berukuran 5-10 mm dengan bagian tengah biasanra lebih cerah dari pada bagian tepinya. Permukaan lesi biasanya ‘warty’. Biasanya tidak terdapat gatal atau nyeri berhubungan dengan lesi. Biasanya terjadi di wajah, telinga, leher, dahi, dada, punggung, dan lengan.. Karena lesi biasa bertambah besar, lesi tersebut dapat menjadi menipis dan melebar. Tanpa pengobatan, batas-batas lesi secara bertahap tahap melebar keluar dengan bagian tengah yang mongering [menjadi lebih cerah] dan semakin tipis menyebabkan jaringan parut. Lesi jarang nyeri dan jarang gatal. Ketika lesi LED sembuh, lesi tersebut meninggalkan lapisan tipis pada kulit.

Kadang kadang LED akan tampil di wajah pada lesi berbentuk kupu-kupu [butterfly erythema] yang menutup pipi dan hidung. Lesi ini menyebabkan jaringan parut kecil tapi menyebar yang disebabkan kapiler yang menebal yang biasa terjadi di wajah. Lesi dapat timbul di bibir dan di dalam mulut. Jika lesi terjadi di dahi, maka dapat menyebabkan rontoknya folikel rambut dan menghasilkan daerah botak secara permanen. Orang dengan LED biasanya sensitive terhadap sinar matahari. Kulit mereka sering terlihat seperti terbakar sinar matahari dan sinar matahari sering memperburuk keadaan mereka.

Penyakit ini dapat meninggalkan sikatrik artrofik, kadang hipertrofik, bahkan distorsi telinga atau hidung. Hidung dapat berbentuk seperti paruh kakatua. Bagian badan yang tidak tertutup pakaian, yang terkena sinar matahari langsung lebih cepat beresidif daripada bagian lain. Lesi-lesi dapat terjadi dimukosa, yakni dimukosa oral dan vulva, atau di konjungtiva. Klinis Nampak deskuamasi, kadang ulserasi dan sikatrisasi.

Varian klinis dari LED :

1. Lupus Ertitematosus Tumidis, bercak-bercak eritematosa coklat yang meninggi terlihat dimuka, lutut, dan tumit. Gambaran klinis dapat menyerupai erysipelas atau selulitis.

2. Lupus Eritematosus Profunda, nodus-nodus letak dalam, tampak pada dahi, leher, bokong, dan lengan atas. Kulit di atas nodus eritematosus, atrofik, atau berulserasi.

3. Lupus pernio [chilblain lupus, Hutchinson], penyakit terdiri atas bercak-bercak eritematosa yang berinfiltrasi di daerah daerah yang tidak tertutup pakaian, memburuk pada hawa dingin.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Tes serologi

- Beberapa pasien dengan LED [sekitar 20%] bermanifestasi pada antinuclear antibody yang positif ketika dites.

- Anti-Ro [SS-A] autoantibody terdapat pada 1-3% pasien

- Antinative DNA atau antibody anti-Sm biasanya menggambarkan LES dan terjadi pada beberpa pasien

2. Temuan Laboratoium lainnya

- Sitopenia dapat terjad

- Laju endap darah ada pada beberapa pasien

- Reumatoid factor dapa positif

- Urinalisis tapat menggambarkan adanya proteinuria pada keluaran ginjal

Tes Lainnya

1. Immunopatologi

- Deposit immunologi dan komplemen dermal-epidermal merupakan tampilan karakteristik. Jaringan yang diuji diambil dari lesi atau pada kulit normal.biopsi jaringan normal dapat diambil dari permukaan yang terekspos atau yang tidak terekspos. Tes untuk kulit non lesi non ekspos merupakan Lupus Band Test [LBT]

- Penggunaan dan interpretasi dari tes ini berdasarkan dari biopsy. Sekitar 90% pasien dengan manifestasi LED mengarah pada tes immunoflourence [DIF] pada kulit berlesi. Daerah membrane dari lesi kulit tidak spesifik untuk lupus dan dapat berupa penyakit kulit lainnya. Lesi yang lama atau yang sangat baru dapat diinterpretasikan negative pada gambaran mikroskopi immunoflourence.

Jika biopsi kulit telah mengarah pada Lupus Eritematous Diskoid maka sebaiknya dilakukan tes yang lainnya berupa tes darah.

DIAGNOSIS

Diagnosa dapat ditegakkan berdasarkan gabungan antara anamnesis, pemeriksaan fisis serta pemeriksaan penunjang. Adanya plak berbatas tegas pada daerah lesi antara lain:

• Eritema dan telengiektasis
• Sisik [scale]
• Follicular plugging
• Perubahan pigmen [lebih jelas pada kulit berwarna] termasuk hipopigmentasi sentral lesi dan hiperpigmentasi area perifer lesi
• Skar dan alopesia, jika lesi berada pada daerah kulit kepala
• Bila lesi-lesi diatas hidung dari pipi berkonfluensi, dapat berbentuk seperti kupu-kupu [butterfly erythema]

Diagnosis dari Lupus eritematosus diskoid biasanya membutuhkan biopsi kulit. Biopsi digunakan untuk konfirmasi diagnosis. Contoh lesi diambil dengan sediaan khusus selanjutnya diamati dibawah mikroskop.Tes darah tidak dapat menjelaskan tipe antibodi yang ada pada LED dan penampakan sisiknya biasanya tidak memberikan penjelasan apapun mengenai lesi kulit yang lain. Biasanya lesi yang mempunyai karakteristik dapat diidentifikasi untuk lesi dari LED. Jika terdapat antibodi dalam darah atau gejala adanya tanda fisik yang lain, kemungkinan diagnosis mengarah ke LED. Direct Immunoflorescence menunjukkan deposit IgG, IgM, IgA, dan C₃ pada membran basalis. Tes skrining darah untuk diagnosis SLE juga disarankan.

DIAGNOSIS BANDING

Diagnosis Banding dari LED antara lain:

1. Dermatomiositis.

Merupakan penyakit autoimun yang menyerang otot dan kulit. Vaslkulitis dan kalsinosis merupakan gejala yang timbul lambat pada anak-anak, pada orang dewasa ada hubungannya dan keganasan sistemik. adanya keunguan pada kulit disertai edema periorbital, dorsum manus, dan eritema linier pada dorsum falang.

2. Eritema Multiforme

Lesi yang klasik adalah lesi yang berbentuk seperti iris atau sasaran tembak. Eritema yang bulat atau oval dengan pusat warna keunguan. Distribusinya khas pada permukaan ekstensor lengan dan tungkai, tetapi secara diagnostik yang penting adalah terdapat pada telapak tangan dan kaki.

3. Liken Planus

Liken planus merupakan kelainan yang agak bervariasi bentuknya dan bentuk yang paling sering adalah papula yang gatal. Predileksinya di pergelangan tangan, kaki dan punggung. Permukaannya rata dan tampak seperti anyaman halus dari bintik-bintik dan garis-garis sebagai Wickham’s striae, mengkilat dan poligonal,

4.Psoriasis

Berupa makula eritematosa yang besarnya bervariasi dari miliar sampai numular, penyakit kronis ini residif dengan skuama. Lesi tersebut berwarna putih mengkilat. Adanya skuama yang bila digores menunjukkan tanda tetesan lilin, goresan diteruskan, timbul auspitz dengan bintik darah dan fenomena koebner.

5. Lupus Eritematosus Sistemik [LES]

Pada LES lesi pada mukosa lebih sering, gejala konstusional seperti lelah, demam, penurunan berat badan lebih sering ditemukan. Kelainan laboratorium dan imunologi juga sering ditemukan. LES ini menyerang organ sistemik, misalnya terdapat pada :

- Ginjal yaitu sekitar 68 % proteinuria, hematuria dan sindrom nefrotik.

- Kardiovaskuler berupa perikarditis dan efusi perikard.

- Paru-paru terjadi efusi pleura dan pneumonitis.

- Saluran cerna, nyeri abdomen dan mungkin disertai mual, muntah, diare.

PENATALAKSANAAN

A. PENCEGAHAN

Adapun tujuan dari terapi LED adalah untuk meningkatkan kualitas hidup pasien, mengontrol lesi yang telah ada, mengurangi bekas lesi, dan untuk mencegah perkembangan lesi lebih lanjut.

Pengobatan dimulai dengan menghindari faktor pencetus misalnya panas, obat-obatan dan tentunya sinar matahari dan semua sumber yang menyebabkan paparan radiasi sinar UV. Adapun cara yang digunakan untuk melindungi kulit adalah memakai pakaian yang tertutup, topi yang lebar. Selain itu pasien disarankan untuk menghindari penggunaan obat obatan fotosensitif seperti Hidroclorothiazid, tetrasklin, griseofulvin, dan piroxicam.

B. PENGOBATAN TOPIKAL

1. Proteksi sinar matahari dengan menggunakan tabir surya spektrum luas-kedap air [SPF ≥ 15 dengan agen penghambat UVA seperti parsol dan mikronized titanium dioksida.
2. Glukokortikoid lokal. Walaupun penggunaan potensi medium dari preparat ini seperti triamcinolon acetonide 0,1% pada area sensitif wajah, obat topikal superpoten kelas satu seperti clobetasol proprionat atau betametason diproprionat memberikan hasil yang memuaskan pada kulit. Penggunan 2 kali sehari selama 2 minggu diikuti dengan 2 minggu periode istirahat dapat meminimalkan komplikasi seperti atropi dan telengiektasis. Salep lebih efektif daripada krim pada lesi hiperkeratosis.
3. Glukokortikoid intralesi. Penggunaan intalesi glukokortikoid seperti suspensi triamsinolon asetonida 2,5 sampai 5 mg/ml pada wajah dengan konsentrasi tinggi dibolehkan pada kulit yang kurang sensitif. Hal ini diindikasikan pada lesi hiperkeratosis atau pada lesi yang tidak merespon pada penggunaan kortikosteroid lokal, namun pasien dengan lesi yang terlalu banyak perlu berhati-hati dengan penggunaan terapi ini.

C. PENGOBATAN SISTEMIK

Anti malaria adalah obat pilihan yang efektif untuk LED. Klorokuin [CQ] Hidroklorokuin [HCQ], dan kuinakrin adalah tiga obat yang sering digunakan. Adapun mekanisme dari obat ini adalah

• Menginterfensi proses antigen dalam makrofage dan sel presenting antigen lainnya
• Mengurangi formasi dari peptida – Major Histocompatibility Complex [MHC] kompleks protein sehingga menurunkan stimulasi dari autoreaktif CD4+ sel T dan menurunkan pelepasan sitokin.
• Memperkenalkan apoptosis pada limfosit, dan
• Menurunkan kadar IL-6, IL-1α, dan TNF-α..

Pada beberapa pasien, hidoklorokuin dimulai dengan dosis 200 mg per hari untuk menilai toleransi saluran cerna terhadap dosis obat yang diberikan. Apabila pasien tidak mengalami diare atau gangguan saluran cerna dosis ditingkatkan dua kali lipat menjadi dua kali 200 mg per hari. Dosis maksimal hidroklorokui kurang dari 6,5 mg/kgBB/hari. Pemberian hidroklorokuin selama 3-4minggu pertama kemudian dosis dikurangi perlahan-lahan selama 3-4 minggu kemudian dengan pemberian 1 kali sehari. Sedangkan Kuinakrin dapat diberikan jika tidak ada respon terhadap klorokuin dan hidroklorokuin. Efek samping dari klorokuin adalah retinopati pada mata, sakit kepala mengantuk dan gangguan sistem saluran cerna.

Farmakoterapi bertujuan untuk mengurangi angka kesakitan dan untuk mencegah komplikasi. Hidroksikloroquin dan kloroquin telah memperlihatkan hasil yang bermanfaat dalam mengobati LED. Terapi alternative, laporan anekdot, dan percobaan kecil berpendapat bahwa obat-obat berikut mungkin berguna pada beberapa pasien: dapson, auranofin, quinakrine, thalidomid, isotretinoin, acitretin, azathioprin, mikofenolat mofetil, fenitoin, interferon, dan antibodi monoklonal simerik.

Kategori Obat: Obat Anti Malaria – mungkin memiliki bagian imunomodulator. Hidroksikloroquin merupakan obat pilihan utama [drug of choice] bila obat sistemik dibutuhkan untuk LED. Kloroquin adalah obat pilihan kedua.

Nama Obat	Hidroksikloroquin [Plaquenil] – Untuk pengobatan LED dan LES. Menghambat kemotaksis eosinofil, gerakan netrofil, dan merusak reaksi komplemen antigen antibodi. Hidroksikloroquin sulfat 200 mg sama dengan 155 mg hidroksikloroquin basa dan 250 mg kloroquin fosfat.
Dosis Dewasa	200-400 mg/hr PO; tidak melebihi 6.5 mg/kgBB/hr; 310 mg PO 4x/hr atau 2x/hr selama beberapa minggu tergantung respon; 155-310 mg/hr untuk terapi jangka panjang.
Dosis Anak	6.5 mg/kgBB/hr PO; 3-5 mg basa/kgBB/hr PO 4x/hr atau 2x/hr; tidak melebihi 7 mg/kg/hr.
Kontraindikasi	Hipersensitifitas; psoriasis; gangguan retina dan lapangan pandang akibat 4-aminoquinolon.
Interaksi Obat	Jumlah penisillamin dapat meningkat; level serum meningkat bersama simetidin; magnesium trisilikat dapat menurunkan absorbsi.
Kehamilan	Keamanan penggunaan selama kehamilan tidak dijelaskan.
Perhatian	Melewati plasenta dan dapat menyebabkan toksisitas pada ocular, SSP, dan ototoksik pada fetus; jangan gunakan selama menyusui; batasi penggunaan pada anak pada dosis yang aman untuk mencegah kemungkinan yang fatal; toksisitas ocular dapat disebabkan oleh hidroksikloroquin dan kloroquin tapi tidak oleh quinakrin; lakukan pemeriksaan oftalmologi yang teratur selama terapi.

Nama Obat	Kloroquin [Aralen] – Menghambat kemotaksis eosinofil, gerakan netrofil, dan merusak reaksi komplemen antigen antibodi.
Dosis Dewasa	250-500 mg PO 4x/hr
Dosis Anak	10 mg/kgBB PO 1 jam pertama, kemudian 5 mg/kgBB 6 jam berikutnya, diikuti dengan 5 mg/kgBB pada hari kedua dan ketiga.
Kontraindikasi	Hipersensitifitas; psoriasis; gangguan retina dan lapangan pandang akibat 4-aminoquinolon.
Interaksi Obat	Simetidin dapat meningkatkan level serum dari kloroquin [kemungkinan 4-aminoquinolon yang lain]; magnesium trisilikat dapat menurunkan absorbsi dari 4-aminoquinolon.
Kehamilan	Keamanan penggunaan selama kehamilan tidak dijelaskan.
Perhatian	Perhatian pada penyakit hati, defisiensi G-6-PD, psoriasis, porfiria; tidak dianjurkan terapi jangka panjang pada anak-anak; lakukan pemeriksaan oftalmologi yang teratur; lakukan tes untuk kelemahan otot.

Thalomide [50 – 300mg/hari] sangat efektif pada LED yang refrakter terhadap pengobatan lainnya. Beberapa studi melaporkan keberhasilan antara 85-100%, dengan banyak laporan pasien yang menyatakan sembuh sempurna. Adapun efek sampingnya ialah efek teratogenik, sehingga sebaiknya tidak digunakan pada wanita hamil. Selain itu neuropati sensorik dapat terjadi pada sekitar 25% dari padien yang mengkonsumsi obat ini.

Obat lain yang dapat digunakan yaitu preparat emas [auranofin, mycochrysine] dan clofazimin [lampren] walaupun hasilnya bervariasi pada tiap kasus.

Glukokortikoid sistemik sebaiknya tidak digunakan pada kasus dengan lesi yang sedikit, namun pada beberapa kasus khususnya pada kasus berat dan simtomatik metilprednisolon intravena dapat digunakan. Imunosupresif lain seperti azatioprin [imuran] 1,5 -2 mg/kg/hari oral dapat bertindak sebagai glukokortikoid-sparing kasus berat lupus eritematosus kulit. Mikofenolat mofetil [25-45 mg/kg/hari oral] maerupakan analog purin yang serupa dengan azatioprin. Metotreksat [7,5-25mg/kg oral sekali seminggu] efektif untuk kasus berat yang refrakter.

D. TERAPI BEDAH DAN KOSMETIK

LED dapat membuat alopesia permanen, atropi kulit, dan perubahan pigmen. Intervensi bedah seperti transplantasi rambut dan dermabrasi membawa resiko karena LED dapat dipicu oleh trauma termasuk opersi. Pemulihan dari skar atropi dengan Erbium : YAG atau laser karbon dioksida dilaporkan bermanfaat. Injeksi lesi atropi menggunakan kolagen atau sejenisnya sebaiknya dihindari.

Pengobatan alternatif adalah diet yang sehat, mengurangi konsumsi daging merah, dan banyak menkonsumsi ikan yang mengandung asam lemak esensial omega-3, misalnya makarel, sarden, dan salmon. Suplemen makanan [Vit B,C, E dan selenium] dipercaya dapat mengurangi lesi LED.

KOMPLIKASI

Komplikasi yang dapat terjadi pada LED berupa skar atau atropi, tetapi dapat dicegah dengan pengobatan dini. Perubahan lain yang terjadi termasuk hiperkeratosis dan penyumbatan folikuler. Gejala sistemik yang serius jarang terjadi, tetapi apabila itu terjadi gejala sisa [sequele] seumur hidup.

PROGNOSIS

Sekitar 10 % pasien yang menderita LED akan berkembang menjadi LES. Beberapa pasien dapat merasakan nyeri yang berlanjut disekitar lesi atau merasakan ketidaknyamanan akibat skar dan atrofi yang timbul. Kemungkinan eksaserbasi dapat muncul terutama pada musim semi dan musim panas. Dengan demikian, prognosis LED umumnya baik. Walaupun lesi kulit dapat menetap beberapa tahun dan kosmetik kelihatan tidak baik tetapi hal tersebut tidak mengganggu aktivitas dan gaya hidup pasien.

Daftar Pustaka

1. Dorland, Newman. Kamus kedokteran DORLAND edisi 29. Jakarta : EGC; 2002

2. Junqueira LC, Carneiro J. Histologi Dasar Teks & Atlas. 10th ed. Jakarta: EGC; 2007.

3. Tortora G, Derrickson B. Principles of Anatomy and Physiology. 11^th ed. USA: John Wiley & Sons Inc; 2006. p. 145-70

4. Djuanda, A; Hamzah, M; Aisah, S. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Edisi Keenam. 2010. Jakarta : FK UI

5. Moschella SL, HurMley HJ, Eds. Dermatology. 3^rd ed. Philadelpia : WB Saunders Co. 1992

6. Fitzpatrick JE, JL Aeling. 2001. Dermatology Secrets in Color 2^nd Ed. Hanley & Belfus Inc : Philadelphia.

7.  Harahap, Marwali. 2013. Ilmu Penyakit Kulit. Jakarta: Hipokrates.

8. Sylvia A price, Lorraine M. Wilson Patofisiologi konsep klinis proses proses penyakit. Jakarta : EGC. 2003.

9. . Aru W Sudoyo Buku ilmu penyakit dalam. Jilid 1 edisi V. Jakarta : internal Publishing. 2009.

10. Wolff K, Johnson, R.A. Suurmond D. 2005. Fitzpatrick’s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology 5^th ed, Hal 18-54. McGrow-Hill Medical Publishing Division

11. Pendit BU. 1998. Dermatologi Praktis Terjemah dari Practical Dermatology by Beth Goldstein & Adam O Goldstein. Hipokrates: Jakarta.

12. Anonim, 2007, Farmakologi dan Terapi, Edisi 5, Bagian farmakologi          Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Gayabaru, Jakarta

13. Anonim, 2008, MIMS Indonesia petunjuk konsultasi, Edisi 8, CMPMedica Asia Pltd, Singapore

14. Staf pengajar departemen farmakologi FK universitas sriwijaya Kumpulan kuliah farmakologi ed.2. Jakarta:EGC.2008

15.Purnamasari,dewi.dkk. Hubungan pengetahuan dan perilakudengan derajat Keparahan akne vulgaris pada siswa-Siswi sma negeri 14 Semarang. at : http://digilib.unimus.ac.id/files/disk1/142/jtptunimus-gdl-dewipurnam-7052-1-abstrak.pdf. Diakses pada 26 oktober 2014.

16.Rahmawati, dewi.2012. Hubungan Perawatan Kulit Wajahdengan Timbulnya Akne Vulgaris. At: http://eprints.undip.ac.id/37467/1/Dewi.R_G2A008053_LAP_KTI.pdf.  Diakses pada 26 svsvoktober 2014.

 

\